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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討ERK在大鼠后足切割后脊髓的表達(dá)情況及帕瑞考昔的作用機(jī)制。
方法:以大鼠右后足切割作為急性疼痛模型;用免疫組織化學(xué)法測(cè)試脊髓磷酸化ERK(pERK)表達(dá)情況。U0126(1μ g),ERK抑制劑,在切割前20min或切割后20min鞘內(nèi)注射。帕瑞考昔(6mg/kg),在切割前或切割后20min腹腔注射。用von Frey纖維測(cè)試大鼠機(jī)械性痛敏。用刷刷子來測(cè)試在疼痛狀態(tài)下非傷害性刺激對(duì)ERK激活的影響。
2、 結(jié)果:大鼠后足切割后1min,在切割側(cè)L4-L5脊髓淺層背側(cè)角(板層Ⅰ和板層Ⅱ)ERR被迅速地激活,并在5min達(dá)到峰值,隨后恢復(fù)到基礎(chǔ)值。切割前鞘內(nèi)給予U0126能顯著減輕機(jī)械性痛敏,然而,切割后鞘內(nèi)給予U0126對(duì)機(jī)械性痛敏的作用并不明顯。COX-2的抑制劑帕瑞考昔不僅能抑制脊髓表達(dá)增加的pERK,也能減輕切割引起的機(jī)械性痛敏。此外,切割后10min,在切割足底皮膚邊緣用非傷害性刺激刷刷子,能使切割側(cè)脊髓pERK的表達(dá)再次顯著地
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