血管緊張素Ⅱ通過p38MAPK、JNK和JAK2信號(hào)通路促進(jìn)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向角質(zhì)細(xì)胞分化.pdf

1、研究目的：
　　探討血管緊張素II（Angiotensin II，AngII）對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BoneMesenchymal Stem Cells，BMSCs）向角質(zhì)細(xì)胞分化的影響及其信號(hào)機(jī)制，探究血管緊張素II促進(jìn)創(chuàng)面愈合的機(jī)制。
　　研究方法：
　　1．分離培養(yǎng)正常Wistar大鼠BMSCs。
　　2．流式細(xì)胞儀檢法檢測BMSCs表面抗原的表達(dá)。
　　3. BMSCs多向分化能力的鑒定。
　　

2、4．酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定BMSCs中AngII分泌濃度。
　　5．免疫細(xì)胞化學(xué)法測定成角質(zhì)誘導(dǎo)后BMSCs中角蛋白10的表達(dá)。
　　6．流式細(xì)胞儀法檢測AngII、Losartan、PD123319及其下游信號(hào)分子阻滯劑對(duì)BMSCs成角質(zhì)誘導(dǎo)后角蛋白10陽性細(xì)胞數(shù)的影響。
　　研究結(jié)果：
　　流式細(xì)胞儀檢測BMSCs表面標(biāo)志CD29和CD90陽性表達(dá)率均在99％及以上，CD34、CD45陽性表達(dá)率均小于2%。An

3、gII在細(xì)胞上清液中的濃度隨培養(yǎng)時(shí)間增加呈遞增趨勢（P<0.05）。流式細(xì)胞儀檢測添加AngII的成角質(zhì)誘導(dǎo)組中BMSCs的K10陽性百分率在7d和14d分別為69.02%和82.1%明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。而添加Losartan，及下游信號(hào)分子阻滯劑SB203580、AG490、SP600125后，K10陽性細(xì)胞數(shù)減少(P<0.05)。
　　結(jié)論：
　　AngII可顯著提高BMSCs向角質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化率，P38 MA