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文檔簡介
1、研究目的:
通過研究2型糖尿病大鼠肺臟中SUMO1、NF-κB、TNF-α的表達(dá)情況,來探討NF-κB、TNF-α介導(dǎo)的反應(yīng)參與的2型糖尿病大鼠肺臟改變過程中,SUMO1可能的作用機(jī)制及前列地爾對(duì)糖尿病肺臟微血管病變的保護(hù)作用。
研究方法:
將GK大鼠適應(yīng)1-2周,監(jiān)測(cè)尾尖血糖,完全隨機(jī)分為糖尿病組(DM組,n=10]、前列地爾治療組(DM+P組,n=10),SPF級(jí)Wistar大鼠作為健康對(duì)照
2、組(NC組,n=10),DM+P組給予前列地爾用等滲鹽水配置成的懸浮液尾尖靜脈注射,2.5μg/kg/d,連續(xù)10天,DM組與NC組給予等體積等滲生理鹽水注射。三組都給予等量正常飼料飲食,連續(xù)喂養(yǎng)觀察4周后處死動(dòng)物,取腔靜脈血測(cè)定血糖及甘油三酯變化,取材肺臟組織,光鏡下觀察肺臟組織的結(jié)構(gòu)變化,用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肺臟組織中SUMO1、NF-κB和TNF-α的表達(dá),同時(shí)觀察三者的表達(dá)變化情況。
研究結(jié)果:
1、
3、三組間的糖脂變化情況:DM組與DM+P組大鼠的血糖及甘油三酯水平明顯高于NC組(P<0.05);前列地爾對(duì)GK大鼠的血糖及甘油三酯水平無影響,DM組與DM+P組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
2、光鏡下,NC組大鼠肺泡分布均勻,結(jié)構(gòu)完整,相鄰肺泡之間有少量結(jié)締組織;DM組大鼠肺組織肺泡間隔增厚明顯,肺間質(zhì)增加,細(xì)胞數(shù)目增加明顯;DM+P組結(jié)構(gòu)病變較DM組有所減輕。免疫組化顯示:SUMO1陽性表達(dá)特征為多在肺臟細(xì)胞胞漿內(nèi)
4、呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組SUMO1有少許陽性表達(dá),DM組SUMO1陽性表達(dá)增多,DM+P組SUMO1陽性表達(dá)明顯;NF-κB陽性表達(dá)特征為肺臟細(xì)胞胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組NF-κB少許陽性表達(dá),DM組NF-κB陽性表達(dá)增多,DM+P組較DM組表達(dá)減少;TNF-α陽性表達(dá)為肺臟細(xì)胞胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒,NC組TNF-α少許陽性表達(dá),DM組TNF-α陽性表達(dá)增多,DM+P組表達(dá)較DM1組有所減少。繪制趨勢(shì)圖顯示:NC組、DM組、DM+P組
5、SUMO1表達(dá)成上升趨勢(shì),NF-κB和TNF-α在DM和DM+P組兩組同時(shí)與對(duì)照組比較有上升趨勢(shì),但是DM+P組與DM組比較兩者均有所下降。
結(jié)論:
本實(shí)驗(yàn)條件下:
1、糖尿病大鼠存在著明顯的糖脂代謝紊亂,且伴有肺臟組織形態(tài)學(xué)的改變,與人類糖尿病肺改變的病理生理臨床表現(xiàn)極其相似。
2、在2型糖尿病肺臟改變中,SUMO1與NF-κB、TNF-α之間有著一定的聯(lián)系,SUMO1在一定程度
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