N-甲基-D-天冬氨酸受體和甘氨酸受體介導(dǎo)的對視網(wǎng)膜水平細(xì)胞和雙極細(xì)胞活動的調(diào)制.pdf

1、本文對N-甲基-D-天冬氨酸受體和甘氨酸受體介導(dǎo)的對視網(wǎng)膜水平細(xì)胞和雙極細(xì)胞活動的調(diào)制進(jìn)行了研究。甘氨酸是視網(wǎng)膜中主要的抑制性遞質(zhì)之一。我們研究了甘氨酸對雙極細(xì)胞感受野的調(diào)制。首先，我們用胞內(nèi)記錄和膜片鉗技術(shù)研究了甘氨酸對ON型視桿主導(dǎo)的雙極細(xì)胞(ON-RBC)的作用。ON-RBC沒有典型的感受野周圍，4mM的甘氨酸使ON-RBC超極化，對光反應(yīng)增大，其作用可被甘氨酸的拮抗劑士的寧所阻抑。視網(wǎng)膜薄片膜片鉗實驗表明，不論在ON-RBC的軸

2、突還是樹突上局部施加甘氨酸都不能直接誘導(dǎo)電流，說明ON-RBC本身并不表達(dá)功能性的甘氨酸受體。對視網(wǎng)膜電圖(ERG)的研究結(jié)果表明，甘氨酸可增大暗視ERG的PIII成分，反映甘氨酸可增強視桿細(xì)胞的活動。這提示，甘氨酸對ON-RBC的作用很可能是間接通過作用在視桿細(xì)胞上的甘氨酸受體而產(chǎn)生。用細(xì)胞內(nèi)記錄的方法也考察了甘氨酸對視錐主導(dǎo)的雙極細(xì)胞的調(diào)制。4mM甘氨酸使ON-CBC膜電位去極化，對光反應(yīng)減小，但該作用不能被10μM士的寧翻轉(zhuǎn)，卻可