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文檔簡介
1、目的:目前對反流性胃炎的發(fā)病機制尚未明了,本研究探討十二指腸不同內(nèi)容物引起胃黏膜損傷的機制.方法:取SD大鼠16只,體重200~220克,雌雄各半,分別收集膽汁、膽汁+胰液、膽汁+胰液+十二指腸液,另取SD大鼠36只,隨機分成A、B、C、D、E五組,A、B、C、D組分別以0.3毫升膽汁、膽汁+胰液、膽汁+胰液+十二指腸液、生理鹽水/100克,4次/天(8:30、11:30、14:30、17:30),給大鼠灌胃,E組為空白對照組自由飲食活
2、動.采用免疫組化方法分析不同組別胃黏膜TNF-α、ET-1、IL-4、IL-1 β和NOS2細胞因子的表達,采用TUNEL技術(shù)及透射電鏡觀察胃黏膜凋亡情況.結(jié)論:1膽汁、胰液+膽汁混合液和胰液+膽汁+十二指腸混合液可誘導(dǎo)胃黏膜細胞過度凋亡,凋亡參與了胃黏膜損傷過程.過度凋亡可能是膽汁反流性胃炎發(fā)病機制之一.2十二指腸胃反流物所致的胃黏膜損傷中大量細胞發(fā)生凋亡,同時伴TNF-α、ET-1、IL-4、、IL-1 β和NOS-2升高,TNF-
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