補(bǔ)腎通絡(luò)方預(yù)防性治療對(duì)急性EAE大鼠模型影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:觀察補(bǔ)腎通絡(luò)方預(yù)防性治療對(duì)急性EAE模型的發(fā)病情況及其血清腫瘤壞死因子(TNF)-a、白介素(IL)-4、病理等方面的影響,探討補(bǔ)腎通絡(luò)方預(yù)防性治療急性EAE大鼠的部分作用機(jī)制,為臨床研究及應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法:實(shí)驗(yàn)采用豚鼠脊髓勻漿-完全福氏佐劑和豚鼠脊髓勻漿-不完全福氏佐劑兩次對(duì)Wistar大鼠進(jìn)行免疫,誘導(dǎo)急性EAE模型;應(yīng)用補(bǔ)腎通絡(luò)方作為治療藥物,預(yù)防性給藥;實(shí)驗(yàn)中記錄每天的體重變化和臨床評(píng)分,觀察Wistar

2、大鼠的發(fā)病情況;分別在大鼠的發(fā)病高峰期和緩解期將其處死,取組織進(jìn)行HE染色,對(duì)病理改變進(jìn)行觀察;用ELISA法測(cè)定血清TNF-a及IL-4的水平。
　　結(jié)果:(1)與模型組相比補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組大鼠的發(fā)病率明顯減低(P<0.05);與補(bǔ)腎通絡(luò)方低、中劑量組及模型組比較,補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組大鼠的體重比有極顯著差異(P<0.01);與補(bǔ)腎通絡(luò)方低、中劑量組及模型組比較,補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組大鼠的平均起病天數(shù)明顯延遲(P<0.01);與模

3、型組相比補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組大鼠的臨床評(píng)分明顯減低。
　　(2)與模型組及補(bǔ)腎通絡(luò)方低劑量組相比,補(bǔ)腎通絡(luò)方中、高劑量組大鼠病理組織中的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和脫髓鞘改變程度均減輕;與補(bǔ)腎通絡(luò)方中劑量組相比高劑量組的病變減輕程度更為明顯。
　　(3)在發(fā)病期和緩解期,與模型組及補(bǔ)腎通絡(luò)方低、中劑量組比較,補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組血清中TNF-a水平均顯著下降(P<0.01);與模型組及補(bǔ)腎通絡(luò)方低、中劑量組比較,補(bǔ)腎通絡(luò)方高劑量組血清中IL-

4、4水平均顯著升高(P<0.01)。在緩解期,模型組與補(bǔ)腎通絡(luò)方低、中劑量組血清TNF-a及IL-4水平比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
　　結(jié)論:(1)補(bǔ)腎通絡(luò)方具有抑制EAE發(fā)病的作用,且其抑制程度和藥物劑量呈正相關(guān);高劑量補(bǔ)腎通絡(luò)方可以明顯減輕EAE的臨床發(fā)病情況。
　　(2)補(bǔ)腎通絡(luò)方可以抑制腦、脊髓的炎癥反應(yīng),減輕脫髓鞘改變程度。
　　(3)補(bǔ)腎通絡(luò)方可以降低血清TNF-a的水平及增加血清IL-4水平。結(jié)果提