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1、 本研究首次利用大鼠早期矽肺的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，來(lái)探討肌成纖維細(xì)胞與早期矽肺病變發(fā)展的關(guān)系。免疫組化的結(jié)果顯示，直至染塵28天才有表達(dá)α-SMA陽(yáng)性的肌成纖維細(xì)胞的出現(xiàn)，提示肌成纖維細(xì)胞在早期矽肺炎癥的變質(zhì)、滲出階段意義不大，而主要在炎癥后期起作用。我們進(jìn)一步探討了矽肺中肌成纖維細(xì)胞出現(xiàn)的誘導(dǎo)因素。Westernblotting結(jié)果表明，肌成纖維細(xì)胞的出現(xiàn)可能與SiO2的直接作用無(wú)關(guān)，而與SiO2活化的巨噬細(xì)胞分泌的介質(zhì)(TGF-β1
2、)有關(guān)?！ ≌撌隽诵盘?hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路最終均通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子作用于靶基因。MAPKs家族成員磷酸化常常導(dǎo)致下游核轉(zhuǎn)錄因子的活化，從而引起下游因子表達(dá)的改變。為此，我們利用EMSA、顯性負(fù)性突變體轉(zhuǎn)染、Westernblotting、明膠酶譜分析的方法研究了核轉(zhuǎn)錄因子AP-1在TGF-β1誘導(dǎo)的人肺肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用。 綜上所述，我們的研究首次發(fā)現(xiàn)了p38激酶/Erk/AP-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與調(diào)控了TGF-β1誘導(dǎo)的人肺肌成纖維細(xì)胞
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