結核桿菌對感染小鼠肺泡巨噬細胞鐵代謝的調控作用及其機制研究.pdf

1、目的：通過構建結核分枝桿菌感染小鼠肺泡巨噬細胞模型，探討研究不同毒力的結核分枝桿菌對小鼠肺泡巨噬細胞鐵代謝調控作用機制。
　　方法：分別將結核分枝桿菌國際標準強毒株H37Rv菌株（H37Rv）、卡介苗菌株（BCG）以及無菌生理鹽水（空白對照）通過小鼠尾靜脈，注入小鼠體內建立小鼠的感染模型，并在感染后的1d、3d、5d、7d、9d、11d、13d、15d提取小鼠肺泡巨噬細胞總蛋白，利用ELISA方法于模型建立成功后1d、3d、5d、

2、7d、9d、11d、13d、15d檢測各組小鼠肺泡巨噬細胞內鐵蛋白、轉鐵蛋白受體、膜鐵轉運蛋白、乳鐵蛋白的表達，并分析其時相性變化，應用Western blot技術比較分析各組小鼠肺泡巨噬細胞內鐵蛋白、轉鐵蛋白受體于上述各時間點蛋白表達水平的時相性變化。
　　結果：⑴感染組小鼠肺泡巨噬細胞內Fn表達量隨時間延長逐漸降低，在感染后7d、9d、11d最低，差異明顯，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。⑵感染導致小鼠肺泡巨噬細胞內的TfR表

3、達量逐漸增高，于感染后7d、9d、11d最高，并且H37Rv組高于 BCG組表達量，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。⑶感染后的小鼠肺泡巨噬細胞內FPN的表達量逐漸降低，于感染后5d、7d、9d最明顯，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。⑷感染導致小鼠肺泡巨噬細胞分泌較高水平的Lf，與對照組比較在感染后7d、9d、11d升高最明顯，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　結論：①小鼠肺泡巨噬細胞內Fn含量下降，提示感染導致細