波動性高糖對巨噬細胞中脂肪細胞脂肪酸結(jié)合蛋白表達的影響.pdf

1、目的:探討波動性高糖在THP-1巨噬細胞中通過Toll樣受體4/c-Jun氨基末端激酶(TLR4/JNK)信號轉(zhuǎn)導通路對脂肪細胞脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)表達的影響。
　　 方法:將佛波酯(PMA)加入培養(yǎng)的THP-1人單核細胞株中，誘導細胞分化為THP-1巨噬細胞，分為以下幾組進行干預:細胞培養(yǎng)液組，甘露醇組(20mmol/)，恒定低糖組(5mmol/l)、恒定高糖組(20mmol/l)、脂多糖組(100ng/ml)、波動

2、性高糖1組（5mmol/l或20mmol/l，每12小時換液一次）、波動性高糖2組（5mmol/l或20mmol/l，每8小時換液一次）。以上各組又分別加入磷酸化JNK抑制劑SP600125或空白載體，干預72小時后測定THP-1巨噬細胞上TLR4、細胞內(nèi)磷酸化JNK和A-FABP的表達水平，以及細胞上清液中IL-1β和TNF-α的表達水平。
　　 結(jié)果:恒定高糖組TLR4、細胞內(nèi)磷酸化JNK和A-FABP、TNF-α和IL-1

3、β水平均較恒定低糖組升高。波動性高糖組較恒定性高糖組更高，且波動性高糖2組高于波動性高糖1組（P均＜0.05）。加入磷酸化JNK抑制劑SP600125后，與加入空白載體組相比，THP-1巨噬細胞表達的TLR4蛋白以及mRNA水平變化差別沒有統(tǒng)計學意義(P均＞0.05)，而磷酸化JNK、A-FABP蛋白和mRNA表達水平以及細胞上清液中TNF-α和IL-1β水平均降低，差異有統(tǒng)計學意義(P均＜0.05）。
　　 結(jié)論:高糖可以通過