用元胞自動機(jī)模型研究可激發(fā)介質(zhì)中螺旋波的動力學(xué)行為.pdf

1、心臟組織是一種典型的可激發(fā)介質(zhì)系統(tǒng)，螺旋波則是常見于可激發(fā)介質(zhì)中的非線性斑圖。在心臟系統(tǒng)中，當(dāng)靶波形式的心肌電信號形成螺旋波，就可能引發(fā)心律失常，而螺旋波破碎進(jìn)入螺旋波湍流態(tài)時，可導(dǎo)致心顫，致人猝死。因此螺旋波動力學(xué)行為的研究已成為心臟病理學(xué)的熱點(diǎn)。數(shù)值模擬方法是研究螺旋波的重要輔助手段，而元胞自動機(jī)模型是一種日趨成熟且高效簡單的數(shù)值模擬方法。本文對可激發(fā)介質(zhì)Greenber-Hastings元胞自動機(jī)模型(G-H模型)進(jìn)行改進(jìn)，通過在

2、模型中考慮元胞位置擾動、細(xì)胞縫隙連接和心肌細(xì)胞超常激發(fā)等因素，分別探討了這些因素對螺旋波動力學(xué)行為的影響。本文工作的具體內(nèi)容如下:
　　一、在G-H模型中引入元胞位置擾動因素，以此模擬激發(fā)介質(zhì)中激發(fā)元之間相互作用距離的改變。計算機(jī)數(shù)值模擬結(jié)果表明，對于在規(guī)則網(wǎng)格下產(chǎn)生的穩(wěn)定螺旋波，施加位置擾動后，螺旋波斑圖的穩(wěn)定性與元胞位置擾動的幅度有關(guān)，不同幅度的元胞位置擾動導(dǎo)致穩(wěn)定螺旋波發(fā)生兩種不同的變化:圓滾線漫游后形成新的穩(wěn)定螺旋波;圓滾

3、線漫游后或直線漫游后從系統(tǒng)中消失。不同幅度的元胞位置擾動導(dǎo)致系統(tǒng)激發(fā)性有升高和降低兩種不同變化。
　　二、在G-H模型中引入了水平、豎直、對角三個方向的連接概率，以此反映心肌細(xì)胞之間的縫隙連接分布情況。結(jié)合實驗上已有的梗死愈合區(qū)縫隙連接概率的數(shù)據(jù)，計算機(jī)數(shù)值模擬了心肌梗死愈合區(qū)的異?？p隙連接對穩(wěn)定螺旋波演化行為的影響，結(jié)果表明:(1)梗死愈合區(qū)的縫隙連接降解程度只要不低于正常值的53％，則系統(tǒng)還具備維持螺旋波的能力;(2)當(dāng)梗死愈

4、合區(qū)異?？p隙連接降解為正常值的47％～53％時，螺旋波破碎而進(jìn)入螺旋波湍流態(tài)，說明心肌梗死愈合區(qū)很容易引起新的梗死發(fā)生，激發(fā)比率數(shù)據(jù)表明系統(tǒng)還具有激發(fā)性;(3)當(dāng)梗死愈合區(qū)異?？p隙連接降解程度低于正常值的47％時，螺旋波迅速消失，激發(fā)比率數(shù)據(jù)顯示此情況下系統(tǒng)完全喪失激發(fā)能力，表明此情況下的梗死愈合區(qū)形成了傳導(dǎo)阻滯，信號無法傳播。進(jìn)一步的數(shù)值模擬結(jié)果表明，對于室性心動過速、嚴(yán)重心律失常，其異?？p隙連接對螺旋波動力學(xué)行為的影響性質(zhì)與梗死愈合

5、區(qū)的情況定性一致。
　　三、在G-H模型中考慮了超常激發(fā)的發(fā)生，研究了超常激發(fā)對螺旋波動力學(xué)行為的影響。數(shù)值模擬結(jié)果表明:(1)當(dāng)系統(tǒng)激發(fā)性較高時，發(fā)生超常激發(fā)后螺旋波的形狀、波長與超常激發(fā)前基本相同，這意味著當(dāng)系統(tǒng)激發(fā)性較高時，超常激發(fā)對快速性心律失常幾乎沒有影響。(2)當(dāng)系統(tǒng)激發(fā)性較低時，生理性超常激發(fā)使得穩(wěn)定螺旋波的波頭軌跡、波頭運(yùn)動周期和波長均增大。這意味著系統(tǒng)激發(fā)性較低時，生理性的超常激發(fā)能緩解螺旋波態(tài)引發(fā)的快速性心律失