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1、人類牙齒的發(fā)育是一個(gè)相對(duì)比較復(fù)雜的過程,許多信號(hào)通路互相串聯(lián)在一起,形成一個(gè)復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)共同調(diào)控牙齒的發(fā)育過程。小鼠作為模式生物,其牙齒發(fā)育的調(diào)控機(jī)制已經(jīng)研究的比較透徹,但是不同物種之間存在差異,至今為止,我們對(duì)人類牙齒發(fā)育過程中信號(hào)調(diào)控的過程仍不是十分清楚。為了弄清人類牙齒發(fā)生的分子機(jī)制,同時(shí)了解信號(hào)通路的調(diào)控模式,我們做了一些相應(yīng)的基礎(chǔ)研究。有文獻(xiàn)報(bào)道在小鼠中敲除BMPR1A,阻斷BMP信號(hào)會(huì)導(dǎo)致牙胚發(fā)育停留在蕾狀期,還有眾多文獻(xiàn)
2、表明BMP信號(hào)缺失導(dǎo)致牙齒發(fā)育異常,由此可見BMP信號(hào)對(duì)于調(diào)控牙齒發(fā)育是比較關(guān)鍵的。本實(shí)驗(yàn)研究了BMP信號(hào)通路的一些關(guān)鍵因子在人牙胚中的表達(dá)情況,這些基因包括BMP2,BMP7,SDAM4,BMPR1A,BMPR1B和BMPRII,noggin。通過對(duì)比相應(yīng)時(shí)期小鼠基因的表達(dá)情況,我們發(fā)現(xiàn)在人類牙胚發(fā)育的分子調(diào)控過程中BMPR1B的表達(dá)與小鼠存在差異,而其余基因表達(dá)情況均與小鼠類似,我們可以推測(cè)是否在人類牙胚發(fā)育過程中BMPR1B受體而
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