2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩133頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:高脂血癥是指機體內脂肪代謝或轉運異常所致。大量的流行病學調查和研究均表明,高脂血癥是動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病、糖尿病等多種疾病發(fā)生的重要危險因素。近幾年非藥物療法治療高脂血癥受到重視,尤其是臨床應用針刺療法治療高脂血癥,有了較大的進展,療效也較為顯著,顯示出獨特的優(yōu)勢。本實驗旨在以高脂血癥大鼠模型為研究對象,以膽固醇逆轉運通路為切入點,觀察各組大鼠血脂水平、血液流變學、巨噬細胞炎癥因子、肝臟和主動脈弓組織形態(tài)學變化及ABCA1

2、、SR-BI、PPARγ、IGF-1的基因、蛋白表達,探討電針豐隆穴對膽固醇逆轉運通路的影響以及防治高脂血癥的作用機制。
   方法:選取成年雄性大鼠40只,適應性喂養(yǎng)1周后,將實驗大鼠隨機分空白對照組、模型+普通飼料組、模型+高脂飼料電針組、模型+普通飼料電針組這4組,每組10只。治療結束后,將各組大鼠經(jīng)頸動脈取血,測定血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)含量及血液流變學指標(全血高切相對指數(shù)、全血低切相對指數(shù)、血漿黏度

3、、紅細胞聚集指數(shù))。然后分離各組大鼠腹腔巨噬細胞,加熒光標記的炎癥因子分子抗體后應用流式細胞儀檢測ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6的含量。用HE染色法,在光鏡下觀察各組大鼠肝臟組織和主動脈弓組織形態(tài)學變化情況。檢測肝臟組織ABCA1、SR-BI、PPARγ、IGF-1的基因(mRNA)表達影響和蛋白含量。
   結果:
   1.與空白對照組相比較,其余三組血清TC值均顯著上升,有非常顯著性差異(P<0.0

4、1)。模型+普通飼料組和模型+高脂飼料電針組與空白對照組比較血清LDL-C值顯著上升,差異具有非常顯著性(P<0.01),而HDL-C值明顯下降,差異具有顯著性(P<0.05)。與模型+普通飼料組相比較,模型+高脂飼料電針組和模型+普通飼料電針組血清TC、LDL-C值均顯著降低,有非常顯著性差異(P<0.01)。
   2.除模型+普通飼料電針組外,其余各組大鼠血液流變學(全血高切相對指數(shù)、全血低切相對指數(shù)、血漿黏度、紅細胞聚集

5、指數(shù))與空白對照組比較均有所增加,具有顯著型差異(P<0.05,或P<0.01);與模型+普通飼料組比較,模型+普通飼料電針組大鼠血液流變學各項指標均有明顯下降,有非常顯著性差異(P<0.01)。
   3.除模型+普通飼料電針組組外,其余各組大鼠腹腔巨噬細胞內ICAM-1、MCP-1、TNF-a、IL-6與空白對照組比較均有明顯升高(P<0.01,P<0.05)。與模型+普通飼料組比較,模型+普通飼料電針組的IL-6有明顯減少

6、(P<0.05),ICAM-1、MCP-1、TNF-a均顯著減少,兩組比較具有非常顯著性差異(P<0.01)。
   4.模型+普通飼料組大鼠肝臟組織可見中度到重度彌漫性脂肪變性,肝臟組織已經(jīng)出現(xiàn)損害,有脂肪沉積情況。主動脈弓動脈管壁厚薄不均,內膜增厚和脂質沉著,主動脈內皮細胞嚴重破壞,內膜不連續(xù),大量的泡沫細胞沉積于內膜下層,可見病變脂紋脂斑。而高脂造模成功后給予針刺治療同時分別加高脂飼料、普通始料喂養(yǎng)的兩組情況有不同程度改善

7、,肝臟組織病變程度有所減輕,肝細胞結構部分修復,脂肪沉積減輕,主動脈弓組織血管壁結構有所修復清晰,內皮下脂質及炎性細胞浸潤減少,中膜彈力膜有所修復。
   5.與空白對照組比較,除了模型+普通飼料電針組外,其余兩組ABCA1、SR-BI、PPARγ均有顯著降低(P<0.01),IGF-1有顯著升高(P<0.01);與模型+普通飼料組比較,模型+高脂飼料電針組只有SR-BI和IGF-1這兩個數(shù)值有差異性(P<0.05),而模型+普

8、通飼料電針組的ABCA1、SR-BI、PPARγ均有顯著降低(P<0.01),IGF-1有顯著升高(P<0.01);與模型+高脂飼料電針組比較,模型+普通飼料電針組的ABCA1、SR-BI、PPARγ、IGF-1均有顯著差異性(P<0.05,P<0.01)。
   結論:電針豐隆穴能降低高脂血癥大鼠TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善高脂狀態(tài)下血液濃、黏、聚、凝的高危險狀態(tài),減少大鼠巨噬細胞內炎癥因子ICAM、MCP-

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論