心臟性猝死者心肌HO-1、VEGF的表達(dá)及其意義.pdf

1、目的：觀察心臟性猝死者左心室肌細(xì)胞病理學(xué)改變，探討血紅素加氧酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在心室肌細(xì)胞的表達(dá)、分布及其與心臟性猝死的關(guān)系，以期成為診斷心臟性猝死靈敏、特異的病理形態(tài)學(xué)指標(biāo)。
　　 方法：①病理HE切片，觀察心臟性猝死者心室肌病理學(xué)變化；②采用免疫組織化學(xué)方法及Simple PCI圖像分析系統(tǒng)，分

2、析比較28例心臟性猝死者與23例非心臟性猝死者心室肌HO-1、VEGF的表達(dá)情況；③使用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對免疫組織化學(xué)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。P<0.05作為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的標(biāo)準(zhǔn)。
　　 結(jié)果：心肌病理形態(tài)學(xué)觀察：①心臟性猝死組：冠心病猝死者檢見心肌纖維排列紊亂，多數(shù)呈波浪狀變性，部分見心肌纖維斷裂，有的切片可見陳舊性纖維疤痕組織，肌間小動脈擴(kuò)張、瘀血、出血和水腫，部分見微血栓形成；冠狀動脈廣泛多支粥樣硬化，多數(shù)冠狀動脈管腔

3、狹窄度大于75％，部分切片內(nèi)膜見膽固醇結(jié)晶，部分管腔見血栓形成。心肌炎猝死者檢見心肌細(xì)胞水腫、壞死，心肌間質(zhì)出血、水腫，炎性浸潤，也可見冠狀動脈管腔狹窄。心肌病性猝死者檢見心室肌細(xì)胞肥大，心肌纖維斷裂，纖維結(jié)締組織增多，疤痕形成，部分見心肌脂肪浸潤。②非心臟性猝死組：檢見部分心肌纖維斷裂，3例切片見冠狀動脈狹窄。免疫組織化學(xué)結(jié)果：①HO-1的表達(dá)：HO-1在心臟性猝死組多彌散于心肌細(xì)胞胞漿，部分心肌細(xì)胞核呈弱陽性表達(dá)，非心臟性猝死組心肌

4、細(xì)胞胞漿和部分細(xì)胞核HO-1表達(dá)弱陽性，心臟性猝死者HO-1在心肌組織中的表達(dá)(163.057±8.861)明顯高于非心臟性猝死者(119.470±6.283，p<0.05)。②VEGF的表達(dá)：VEGF猝死組中28例心肌細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜均可見棕黃色顆粒強(qiáng)陽性表達(dá)，胞漿也有陽性表達(dá)，非心臟性猝死組中只有3例心肌細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜VEGF染色弱陽性，其余均為陰性，心臟性猝死者VEGF在心肌組織中的表達(dá)(123.750±9.872)

5、明顯高于非心臟性猝死者(86.252±4.601，P<0.05)。在心臟性猝死者心肌組織中，HO-1和VEGF的表達(dá)強(qiáng)度經(jīng)相關(guān)分析顯示二者呈正相關(guān)(r=0.666，P<0.01)。
　　 結(jié)論：①HO-1和VEGF在心臟性猝死者心肌組織陽性表達(dá)率及表達(dá)強(qiáng)度較非心臟性猝死者顯著增高，HO-1和VEGF的表達(dá)上調(diào)可能是由于冠狀動脈狹窄或阻塞引發(fā)心肌缺血缺氧，造成局部心肌電生理紊亂，發(fā)生室性心律失常，導(dǎo)致心臟性猝死的發(fā)生。②且兩者在心