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1、目的:通過觀察安胃二號方對胃潰瘍大鼠病變組織中NF-κB、Bcl-2基因蛋白表達(dá)的影響,從而進(jìn)一步探討安胃二號方治療胃潰瘍的療效機(jī)制,為臨床治療本病提供可靠的臨床及實驗研究基礎(chǔ)。
方法:健康清潔級wistar大鼠48只,雌雄各半,體重180±50g,完全隨機(jī)分為空白對照組、病理模型組、奧美拉唑組、安胃二號方組,每組12只,除對照組外,其他各組采用改良Takagi法制作乙酸胃潰瘍大鼠模型,造模3d后,分別予生理鹽水、奧美拉唑、安
2、胃二號方灌胃治療13d,然后將各組大鼠禁食12h,處死取材,除對照組外測量各組潰瘍指數(shù),將標(biāo)本臵于4%多聚甲醛中固定,作常規(guī)石臘包埋切片,用免疫組化法檢測胃粘膜細(xì)胞Bcl-2、NF-κB蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:1.安胃二號方組與其他組比較潰瘍指數(shù)明顯降低(p<0.01);2.安胃二號方組與奧美拉唑組Bc1-2的表達(dá)明顯高于模型組(p<0.01),且安胃二號方組高于奧美拉唑組(p<0.05);3.安胃二號方組NF-κB的表達(dá)明顯低于
3、模型組(p<0.01)。
結(jié)論:1.安胃二號方能夠明顯改善實驗性大鼠胃潰瘍組織病理學(xué)形態(tài),降低潰瘍指數(shù),從而起到促進(jìn)潰瘍愈合的作用;2.安胃二號方能增加Bc1-2在胃潰瘍大鼠胃黏膜中的表達(dá)強度,減少胃黏膜細(xì)胞的凋亡,起到促進(jìn)潰瘍愈合的作用;3.NF-κB活化表達(dá)與潰瘍指數(shù)呈正相關(guān),提示由NF-κB激發(fā)的黏膜炎癥反應(yīng),可能是影響潰瘍發(fā)生的關(guān)鍵因素之一;4.安胃二號方能抑制NF-κB的活化和表達(dá),抑制炎癥細(xì)胞的浸潤,從而達(dá)到治療潰
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