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文檔簡介
1、惡性黑素瘤(malignant melanoma, MM)是一種高度惡性腫瘤,其惡性特性在很大程度上與腫瘤生長的相關(guān)的血管生成被促進(jìn)密切相關(guān)。脂氧素A4(Lipoxin A4)可通過下調(diào)多種血管生成相關(guān)因子表達(dá),進(jìn)而對腫瘤生長相關(guān)的血管生成產(chǎn)生某種抑制作用,從而對多種腫瘤發(fā)揮抗腫瘤作用。因此,本研究構(gòu)建小鼠惡性黑色素瘤模型,在體觀察研究脂氧素A4對惡性黑色素瘤的作用,初步探討其可能的作用機(jī)制。
裸鼠腋下接種人惡性黑色素瘤細(xì)胞A
2、375,構(gòu)建惡性黑色素瘤動(dòng)物模型,造模成功后隨機(jī)分為PBS組和BML-111組進(jìn)行干預(yù)治療,觀察并記錄小鼠的生活狀態(tài)和腫瘤生長狀況;給藥結(jié)束后,測量小鼠的腫瘤體積并制作腫瘤生長曲線,剝?nèi)∧[瘤,稱重并計(jì)算小鼠腫瘤生長抑制率(tumor growth inhibition rate,IR),HE染色后進(jìn)行病理組織學(xué)檢查,免疫組織化學(xué)法測定血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表達(dá)水平,
3、收集小鼠血清,用免疫酶方法(ELISA)檢測血清中血管生成因子的表達(dá),探討脂氧素A4在小鼠體內(nèi)對惡性黑色素瘤的作用。
在整體實(shí)驗(yàn)過程中,兩組裸鼠的體重、飲食、行為等生長狀況均未見明顯異常,表明脂氧素(1mg/kg)在該劑量下對小鼠尚無明顯藥物毒性。小鼠給藥結(jié)束后的腫瘤體積的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與 PBS組比較, BML-111組小鼠腫瘤體積(171.86±37.22mm3)明顯小于PBS組(348.54±64.26mm3)(P<0.
4、01),其腫瘤生長曲線平緩。BML-111組小鼠腫瘤的瘤重(0.15±0.03g)明顯小于PBS組(0.34±0.18g)(P<0.01),抑瘤率明顯大于PBS組(IR=57.12%),可顯著抑制小鼠腫瘤的生長。HE染色結(jié)果顯示,在光鏡下,與BML-111組相比,PBS組小鼠腫瘤組織的腫瘤細(xì)胞呈惡性增殖,細(xì)胞大小不一,且其細(xì)胞形狀不規(guī)則,呈條索狀排列,有纖維隔分離。腫瘤細(xì)胞胞核明顯較大,著色較深,并且可見不規(guī)則的核分裂相。BML-111
5、組小鼠腫瘤組織的腫瘤細(xì)胞胞核體固縮,與PBS組腫瘤細(xì)胞相比,其細(xì)胞間隙明顯增大,出現(xiàn)了多處片狀壞死灶,大部分的細(xì)胞溶解、破碎。免疫組織化學(xué)結(jié)果表明,與PBS組比較,BML-111組小鼠腫瘤組織中血管生成因子表達(dá)明顯減弱,其IOD值(20.01±4.21)較PBS組(91.12±8.60)低(P<0.01)。ELISA法檢測結(jié)果表明,與PBS組比較,BML-111組裸鼠血清中血管生成因子的表達(dá)明顯減少,其VEGF濃度(C=7.87±0.2
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