白術(shù)內(nèi)酯I對慢傳輸型便秘大鼠結(jié)腸水通道蛋白3、4表達的調(diào)節(jié)作用和機制.pdf

1、目的:傳輸型便秘（slow transit constipation, STC）大鼠為動物模型，研究疾病狀態(tài)下結(jié)腸AQP3、AQP4的變化，初步探討白術(shù)內(nèi)酯I對STC的治療作用及作用機制。
　　方法:選取40只，7-8周齡，健康清潔級，Wistar大鼠，體重在170-220 g，按照隨機數(shù)字表法將實驗大鼠分為正常組（10只）和造模組（30只），分組后各組大鼠間體質(zhì)量無統(tǒng)計學(xué)差異，參照歷年文獻報道，給予大黃酸灌胃，建立大鼠慢傳輸型便

2、秘模型。模型復(fù)制成功后，造模組大鼠再次隨機分為模型組（10只）、白術(shù)內(nèi)酯I組（10只）、莫沙必利組（10只）。各組分別給予相應(yīng)藥物進行灌胃治療，記錄大鼠每日糞便性狀及大鼠糞便濕重，采用活性碳灌胃法檢測結(jié)腸傳輸功能并通過免疫組化、RT-PCR方法檢測大鼠結(jié)腸AQP3、AQP4的表達和分布。
　　結(jié)果:（1）造模組大鼠Bristol糞便性狀分級為1-2級，正常組大鼠Bristol糞便性狀分級為4-5級，與正常組相比，造模組大鼠糞便性狀

3、較干硬；造模前，正常組和造模組大鼠24小時的糞便濕重?zé)o顯著性差異，（P＞0.05），造模后，與正常組相比，造模組大鼠24小時糞便重量明顯減輕，差異顯著（P＜0.05）；正常組大鼠碳末推進率為87.24±1.34％，造模組大鼠碳末推進率為63.58±3.76％，與正常組相比，造模組大鼠碳末推進率明顯下降，差異顯著（P＜0.05）；以上充分表明STC大鼠模型復(fù)制成功。（2）給予藥物干預(yù)后，與正常組比較，模型組大鼠糞便濕重明顯減輕，碳末推進率

4、下降，差異顯著（P＜0.05）；與模型組比較，白術(shù)內(nèi)酯I組、莫沙必利組大鼠糞便濕重增加，碳末推進率增加，差異顯著（P＜0.05）；白術(shù)內(nèi)酯I組及莫沙必利組的大鼠糞便濕重及碳末推進率無顯著性差異（P＞0.05）。（3）免疫組化：光鏡下觀察AQP3、AQP4主要表達于結(jié)腸粘膜上皮細胞、杯狀細胞及隱窩細胞。陽性表達呈棕色或棕褐色。與正常組比較，模型組結(jié)腸上皮細胞、杯狀細胞染色更明顯,呈強陽性；與模型組比較，白術(shù)內(nèi)酯I組、莫沙必利組部分結(jié)腸上皮

5、細胞、杯狀細胞染色，呈陰性或者弱陽性；白術(shù)內(nèi)酯I組與莫沙必利組之間無明顯差異。（4）RT-PCR：與正常組比較,模型組AQP3、AQP4光密度值增加，表達量增加，差異顯著，（P＜0.05）；與模型組比較，白術(shù)內(nèi)酯I組及莫沙必利組AQP3、AQP4光密度值下降，表達量下降，差異顯著，（P＜0.05）;白術(shù)內(nèi)酯I組與莫沙必利組的AQP3、AQP4表達無明顯差異（P＞0.05），無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　結(jié)論:（1）模型組STC大鼠結(jié)腸中AQ