MG53敲除對(duì)小鼠運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的影響及補(bǔ)充FDP的作用.pdf

1、研究目的：MG53是最近發(fā)現(xiàn)的骨骼肌和心肌特異性膜損傷修復(fù)蛋白。運(yùn)動(dòng)應(yīng)激是骨骼肌損傷的主要原因之一。FDP在眾多代謝通路中起調(diào)節(jié)作用，對(duì)運(yùn)動(dòng)損傷的防治有積極作用。本研究旨在探討MG53敲除對(duì)小鼠運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的影響及補(bǔ)充FDP的作用。
　　研究方法：將MG53野生型（MG53wt）和敲除型（MG53ko）雄性小鼠分為補(bǔ)充FDP及補(bǔ)水組，自由飲水四周。采用定量負(fù)荷游泳訓(xùn)練及其急性力竭運(yùn)動(dòng)方式建立骨骼肌損傷模型，將每組分為：安靜組（

2、wt-0、ko-0、wt-FDP-0、ko-FDP-0）、訓(xùn)練+力竭組（wtT、koT、wtT-FDP、koT-FDP）、急性力竭組（wtA、koA、wtA-FDP、koA-FDP）。內(nèi)眥取血測(cè)定血清CK、LDH及MYO含量，測(cè)定肌肉中肌糖原含量，并電鏡觀察骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果：①力竭時(shí)間：訓(xùn)練后小鼠力竭時(shí)間顯著地延長（p<0.01），F(xiàn)DP補(bǔ)充組較補(bǔ)水組長。②CK：koT-FDP-2較koT-FDP-1組極顯著增加

3、（p<0.01），koT-FDP-3較koT-FDP-1組、koT-2較koT-1組及wtT-FDP-1較koT-FDP-1組顯著增加（p<0.05）。③LDH：koT-1組較ko-0組顯著增加（p<0.05）。④MYO：koT-1較koT-2組顯著下降（p<0.05）。⑤肌糖原：koT-1與koT-3組較koT-2組、koT-FDP-2較koT-2組均極顯著升高（p<0.01），wtA-FDP較koA-FDP組均顯著降低（p<0.05

4、）。⑥骨骼肌超微結(jié)構(gòu)：四周訓(xùn)練后MG53ko組出現(xiàn)輕微異常；力竭后MG53ko組損傷較MG53wt組嚴(yán)重；運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)，MG53ko小鼠損傷未見恢復(fù)。補(bǔ)充FDP對(duì)減少M(fèi)G53ko組超微結(jié)構(gòu)的改變有幫助。
　　研究結(jié)論：①M(fèi)G53敲除后，定量負(fù)荷游泳訓(xùn)練會(huì)導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)損傷積累。在同一運(yùn)動(dòng)方式所致的骨骼肌損傷中，MG53ko小鼠的損傷程度更重，損傷的恢復(fù)更慢。②FDP顯著提高小鼠運(yùn)動(dòng)能力、損傷恢復(fù)速度，肌肉糖原儲(chǔ)備。訓(xùn)練結(jié)合FDP補(bǔ)