TRP通道在針刺干預運動性骨骼肌微損傷效應中的作用研究.pdf

1、1.目的：
　　不習慣或劇烈離心運動引起的骨骼肌微損傷導致了肌力下降、延遲性肌肉酸痛等癥狀，嚴重影響了運動員的訓練成績。研究發(fā)現(xiàn)，針刺干預可以快速恢復離心運動性骨骼肌微損傷，但治療機制仍不十分清楚。最新研究發(fā)現(xiàn)，TRP通道與針刺效應有關。本實驗采用離心運動性骨骼肌微損傷動物模型，旨在探討針刺促進骨骼肌超微結構恢復的作用機制。
　　2.方法：
　　96只健康雄性Wistar大鼠隨機分為4組：安靜對照組（C）、運動組（E）

2、、運動針刺組（EA）與運動針刺阻斷劑組（EAI）。C組自由飲食，運動組采用動物跑臺下坡跑離心運動方式，進行90min下坡跑（坡度為-16°，速度為16m·min-1）運動。E組運動后無任何干預恢復措施；EA組運動即刻，用直徑0.25mm毫針縱向斜刺兩側趾長伸肌，并留針4min；EAI組運動后即刻，于大鼠尾部靜脈注射TRP通道阻斷劑GdCl3溶液，30min后針刺。2 h、6 h、24 h、48h、120 h后，分別取各組大鼠趾長伸肌，用

3、于透射電子顯微鏡觀察，并用Image J（NIH）圖像分析軟件進行量化，分析不同時相大鼠骨骼肌超微結構變化（Z線斷裂、模糊、水波紋），線粒體形態(tài)(面積、周長、圓度、費雷特直徑、縱橫比、形狀因子)和數(shù)量變化，相鄰線粒體間的高電子密度位點（inter mitochondrial junctions，IMJs）數(shù)量變化和肌膜胞膜窖數(shù)量變化。
　　3.結果：
　　3.1.骨骼肌超微結構變化：E、EA、EAI三組Z線完整程度均呈現(xiàn)出先

4、降低后升高的趨勢，最嚴重損傷時間均出現(xiàn)在24 h，但針刺組損傷程度最輕，TRP通道阻斷劑非常顯著的減弱了針刺效應。
　　3.2.肌原纖維間線粒體形態(tài)變化：EA與E、EAI相比，肌原纖維間線粒體面積、周長、費雷特直徑、形狀因子右移，圓度左移，且分布具有顯著性差異（P<0.05），6 h、24 h線粒體形狀因子有極顯著性增加（P<0.001），48 h和120 h稍有下調(diào)。
　　3.3.肌膜下線粒體形態(tài)變化：EA與E、EAI相比

5、，肌膜下和肌原纖維間線粒體面積、周長、費雷特直徑、形狀因子右移，圓度左移，且分布具有顯著性差異（P<0.05）。EA與E相比，形狀因子在6 h有非常顯著性增加（P<0.01），在24 h有極顯著性增加（P<0.001）。EA與EAI相比，形狀因子在6 h、48 h有極顯著性增加（P<0.001）。
　　3.4.肌原纖維間線粒體數(shù)量變化：E、EA、EAI三組肌原纖維間線粒體數(shù)量均呈先降低后升高的趨勢，24 h最少。針刺干預組24 h

6、之后迅速上升，運動組和針刺阻斷劑組雖然在24 h后上升幅度不如針刺干預組顯著。
　　3.5.肌膜下線粒體數(shù)量變化：E、EA、EAI三組肌膜下線粒體數(shù)量均呈現(xiàn)出先升高后降低的趨勢，且峰值均出現(xiàn)在24 h，針刺干預組肌膜下線粒體數(shù)量最多，EA與E相比，24 h有非常顯著性增加（P<0.01），48 h有顯著性增加（P<0.05）；EA與EAI相比，2 h有非常顯著性增加（P<0.01），24 h，48 h有極顯著性增加（P<0.001

7、）。
　　3.6.IMJs數(shù)量變化：E、EA、EAI三組肌膜下和及原纖維間線粒體IMJs數(shù)量均呈現(xiàn)出先升高后降低的趨勢，且峰值均出現(xiàn)在24 h，但針刺干預組數(shù)量最多，TRP通道阻斷劑非常顯著的減弱了針刺效應。
　　3.7.胞膜窖數(shù)量變化：E組胞膜窖數(shù)量均高于EA組和EAI組，E組和EA組峰值均出現(xiàn)在24 h，EAI組總體趨勢變化不大。
　　4.結論：
　　4.1.一次急性離心運動會引起骨骼肌超微結構損傷，胞膜窖、