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文檔簡(jiǎn)介
1、目的
通過(guò)對(duì)一次性離心運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)刻SD大鼠股四頭進(jìn)行活體DTI、T2mapping及mTOR信號(hào)通路的研究,分析影像表現(xiàn)及mTOR相關(guān)信號(hào)通路變化特點(diǎn),探討MRI對(duì)運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的定量研究。
材料與方法
雄性健康SD大鼠45只,9周齡,體重200g-250g,隨機(jī)分成連續(xù)組和時(shí)間點(diǎn)觀察兩個(gè)大組,連續(xù)組于造模前(安靜對(duì)照)、造模后即刻、6h、12h、1天、2天、3天、4天、5天、6天、7天,共11個(gè)時(shí)間
2、點(diǎn);時(shí)間點(diǎn)觀察組分為正常組、造模后即刻、造模后24小時(shí)、48小時(shí)、3天、7天,共計(jì)6個(gè)亞組。使用大鼠專(zhuān)用跑臺(tái)行一次離心運(yùn)動(dòng),角度-16°,跑速16m/min,運(yùn)動(dòng)5min,休息2min,共跑18組,總運(yùn)動(dòng)時(shí)間為90分鐘。掃描儀器為GEsignaHDxt3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀,采用8通道動(dòng)物專(zhuān)用線(xiàn)圈。掃描序列為軸位T2WI、T2WI抑脂、DTI、T2mapping。所掃DTI及T2mapping數(shù)據(jù)應(yīng)用AW4.4圖像后處理工作站處理。
3、觀察大鼠右后肢股骨前方肌群運(yùn)動(dòng)前后常規(guī)序列信號(hào)變化、纖維示蹤圖像變化。測(cè)量ADC、FA及T2值,并觀察變化趨勢(shì)。大鼠右側(cè)股四頭肌取材深凍,采用熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)肌肉中Akt-mTOR-p7OSK6基因表達(dá)情況并觀察趨勢(shì)。分析影像改變及mTOR信號(hào)通路的變化情況。所有結(jié)果采用SPSS17.0軟件分析。
結(jié)果
1、SD大鼠右側(cè)股四頭肌運(yùn)動(dòng)前后常規(guī)T2WI及T2WI抑脂序列信號(hào)變化明顯,運(yùn)動(dòng)后24-48小時(shí)信號(hào)達(dá)到最高
4、,隨時(shí)間變化,信號(hào)逐漸減低,其中股中間肌在在整個(gè)時(shí)間段及肌群內(nèi)信號(hào)變化明顯,股外側(cè)肌肉居中,股直肌信號(hào)次之。
2、DTT-MRI顯示正常股骨前方肌群肌纖維重建顯示正常肌纖維排列緊密,走形一致;損傷后即刻肌纖維排列紊亂,走形扭曲,纖維束數(shù)量減少,部分分離、移位,24-48小時(shí)最嚴(yán)重,之后隨時(shí)問(wèn)逐漸改善好轉(zhuǎn),至7天時(shí)基本恢復(fù)正常形態(tài)。
3、T2值、ADC值及FA值運(yùn)動(dòng)后即刻明顯升高(p<0.05),且均在24-48小時(shí)達(dá)
5、到峰值,而后隨時(shí)間延長(zhǎng)恢復(fù)正常。并且發(fā)現(xiàn)股中間肌肉在在三個(gè)定量值內(nèi)變化明顯,提示股中間肌在股骨前方肌群的損傷最大,為后續(xù)運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的研究提供有用的信息。
4、運(yùn)動(dòng)后各時(shí)間點(diǎn)Akt、mTOR、p7OSK6信號(hào)分子的表達(dá)情況均顯著高于正常組,其中運(yùn)動(dòng)后72小時(shí)達(dá)到最高值,運(yùn)動(dòng)后第7天顯著降低,但仍高于正常組。說(shuō)明本模型激活了Akt-mTOR-p7OSK6信號(hào)通路的表達(dá),且Akt-mTOR-p7OSK6信號(hào)通路在運(yùn)動(dòng)后72小
6、時(shí)顯著,72小時(shí)正是延遲性肌肉酸痛中疼痛強(qiáng)度變化分界點(diǎn),我們認(rèn)為Akt-mTOR-p7OSK6的表達(dá)具有非常重要的意義,從分子水平提示延遲性肌節(jié)重塑機(jī)制的存在。
結(jié)論
1、通過(guò)MR的定量研究,發(fā)現(xiàn)本次模型所導(dǎo)致的股四頭肌中股中間肌起到了關(guān)鍵性的作用,很好的區(qū)分了三塊肌肉損傷的主次作用以及它們各自隨時(shí)間的變化情況,很好的詮釋了延遲性肌肉酸痛的變化規(guī)律。也正是通過(guò)上述的發(fā)現(xiàn),我們認(rèn)為DT-MRI及T2mapping可用于
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