PFKFB3在PDR患者玻璃體和血清中的表達(dá)及其相關(guān)性分析.pdf

1、目的：通過(guò)定量檢測(cè)增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病變（proliferative diabetic retinopathy, PDR）患者玻璃體和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3（phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase3, PFKFB3）和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表達(dá)水平，并進(jìn)行相關(guān)性分析，探

2、討PFKFB3在PDR發(fā)生發(fā)展中可能的作用機(jī)制。
　　方法：本研究納入2015年12月5日至2017年1月19日經(jīng)門診診斷為PDR擬行單眼玻璃體切除術(shù)的患者42例（A組），其中男24例，女18例，平均年齡55.43±9.29歲，并據(jù)患者玻璃體切除術(shù)前是否行玻璃體腔注射抗VEGF藥物進(jìn)一步分為非注藥組（A1組）和注藥組（A2組），其中，A1組16例，男9例，女7例，平均年齡54.88±9.46歲；A2組26例，男15例，女11例，平

3、均年齡55.77±9.35歲。將同期診斷為全層黃斑裂孔(full thickness macular hole, FTMH)及黃斑前膜（preretinal membrane of the macula, PRMM）并符合納入標(biāo)準(zhǔn)的20例患者作為對(duì)照組（B組），其中，男12例，女8例，平均年齡53.95±10.21歲，各組年齡及性別構(gòu)成比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.054）。所有患者均經(jīng)睫狀體平坦部行25G+微創(chuàng)玻璃體切除術(shù)，所有手術(shù)均由同一

4、位教授完成。收集各組患者的玻璃體和血清標(biāo)本，離心取上清，分裝后凍存。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）定量檢測(cè)玻璃體和血清標(biāo)本中的PFKFB3和VEGF表達(dá)水平，采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　結(jié)果：1、A組患者玻璃體中PFKFB3水平（463.17±381.28pg/mL）明顯高于B組（158.43±86.88pg/mL）（t=4.9

5、19，P＜0.001），A組血清中PFKFB3水平（153.45±83.78pg/mL）明顯高于B組（92.72±32.42pg/mL）（t=4.098，P＜0.001）。A1組患者玻璃體中PFKFB3水平（797.29±387.44pg/mL）明顯高于A2組（257.56±181.49pg/mL）（t=5.230，P＜0.001），而A1組血清中PFKFB3水平（164.72±102.57pg/mL）與A2組（146.52±71.18

6、pg/mL）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.679，P=0.501）。A1、A2和B組患者玻璃體和血清中的PFKFB3水平未見(jiàn)相關(guān)性（A1組r=0.194，P=0.471；A2組r=0.071， P=0.731；B組 r=0.254，P=0.279）2、A組患者玻璃體中VEGF水平（1713.50±1386.90pg/mL）明顯高于B組（205.52±92.93pg/mL）（t=7.014， P＜0.001）；A組血清中VEGF水平（224.

7、98±168.08pg/mL）明顯高于B組（86.80±36.51pg/mL）（t=5.082，P＜0.001）。A1組患者玻璃體中VEGF水平（3399.72±510.06pg/mL）明顯高于A2組（675.82±242.57pg/mL（）t=20.014， P＜0.001），A1組血清中VEGF水平（373.40±174.23pg/mL）亦明顯高于A2組（133.65±73.10pg/mL）（t=5.228，P＜0.001）。A1、

8、A2和B組患者玻璃體和血清中的VEGF水平均存在正相關(guān)關(guān)系（A1組r=0.952，P＜0.001；A2組r=0.423，P=0.031；B組r=0.776，P＜0.001）。3、A1、A2和B組患者玻璃體中PFKFB3與VEGF水平均存在正相關(guān)關(guān)系（A1組r=0.865，P＜0.001；A2組r=0.587，P=0.002；B組 r=0.807，P＜0.001），而在血清中僅A2組的PFKFB3與VEGF水平存在正相關(guān)關(guān)系（r=0.44

9、4，P=0.023）， A1組和B組均無(wú)明顯相關(guān)性（A1組r=-0.130，P=0.631；B組r=0.045， P=0.849）。
　　結(jié)論：PDR患者玻璃體和血清中的PFKFB3水平均較對(duì)照組患者升高，其可能參與了PDR的發(fā)生發(fā)展過(guò)程；玻璃體腔注射抗VEGF藥物后可引起玻璃體及血清中VEGF降低，同時(shí)可降低玻璃體腔PFKFB3水平降低，提示VEGF可能通過(guò)上調(diào)PFKFB3的表達(dá)而參與PDR的發(fā)生發(fā)展，為DR發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步研究