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文檔簡介
1、目的:通過觀察大腦皮層細(xì)胞損傷、尼氏體脫失、細(xì)胞凋亡及測定大腦皮層IL6、TNFα、PPARγ mRNA的表達(dá)情況,探討低劑量吡格列酮是否通過非PPARγ依賴途徑對創(chuàng)傷性腦損傷發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
方法:將30只6周齡SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、TBI組、PPARγ拮抗劑T00709071.0mg.kg-1組、低劑量Pio1.0mg.kg-1組、T00709071.0mg.kg-1+Pio1.0mg.kg-1組、大劑量Pio1
2、0mg.kg-1組,除假手術(shù)組外均作Feeney自由落體重物錘打擊。采用HE染色、Nissl染色及Tunel染色觀察實(shí)驗(yàn)大鼠腦組織細(xì)胞損傷、尼氏體脫失及神經(jīng)細(xì)胞凋亡程度,用定量PCR技術(shù)檢測IL6、TNFα、 PPARγmRNA表達(dá)水平。
結(jié)果:
(1)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細(xì)胞損傷,Pio1.0組、Pio10.0組細(xì)胞損傷率低于T0070907組和TBI組(P<0.05), Pio1.0組與Pio10.
3、0組細(xì)胞損傷率無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);
(2)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后尼氏體脫失, Pio1.0組, Pio10.0組尼氏體脫失率低于T0070907組和TBI組(P<0.05), Pio1.0組與Pio10.0組尼氏體脫失率無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);
(3)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細(xì)胞凋亡,Pio1.0組、Pio10.0組凋亡細(xì)胞數(shù)少于T0070907組和TBI組(P<0.05
4、), Pio1.0組與Pio10.0組凋亡細(xì)胞數(shù)無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);
(4)IL6 mRNA表達(dá)水平在TBI后24h最高,與48h、72h及正常組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);而低劑量吡格列酮能減少IL6 mRNA表達(dá),與大劑量吡格列酮組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),明顯低于TBI組(P<0.05);
(5)TNFαmRNA表達(dá)水平在TBI后24h和48h最高,與72h及正常組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(
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