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文檔簡介
1、目的:研究養(yǎng)心2號方對慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌組織線粒體融合蛋白2(Mfn2)、視神經(jīng)萎縮蛋白1(OPA1)以及線粒體膜電位(MMP)的影響,探討其治療CHF的作用機制。
方法:將45只健康的雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(n=6)及CHF組(n=39),CHF組采用連續(xù)28d皮下注射異丙腎上腺素(ISO)的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型。造模成功后,將存活的CHF組大鼠隨機分為模型組(B組)、卡維地洛組(C組)及養(yǎng)心2號
2、組(D組),三組分別予蒸餾水、卡維地洛及養(yǎng)心2號方灌胃,正常對照組(A組)大鼠予蒸餾水灌胃。各組均連續(xù)灌胃28天,28天后各組大鼠稱重,并取心肌組織。分離出心臟及左心室并稱重,計算出全心質量指數(shù)(HWI)、左心質量指數(shù)(LVWI)。各組心肌組織應用Western blot檢測組織中Mfn2和OPA1蛋白的表達水平,多功能酶標儀檢測心肌組織的線粒體膜電位(MMP)。
結果:
1.各組大鼠心臟HWI及LVWI的測定結果與
3、正常對照組(A組)相比,模型組(B組)全心質量指數(shù)(HWI)及左室質量指數(shù)(LVWI)比值增大,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與模型組(B組)相比,卡維地洛組(C組)和養(yǎng)心2號組(D組)LVW及LVMI的比值降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩個治療組組間比較,養(yǎng)心2號組(D組)HWI及LVWI比值較卡維地洛組(C組)略增大,但無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
2.各組大鼠心肌組織中Mfn2和OPA1表達水平的比較與正
4、常對照組(A組)相比,模型組(B組)Mfn2和OPA1蛋白表達下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與模型組(B組)相比,卡維地洛組(C組)和養(yǎng)心2號組(D組)Mfn2和OPA1的蛋白表達均顯著上調(P<0.05)。兩個治療組(C組、D組)組間比較,Mfn2和OPA1蛋白表達無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
3.各組大鼠心肌組織中MMP的比較與正常對照組相比,模型組(B組)MMP顯著下降,差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01);
5、與模型組相比,卡維地洛組(C組)和養(yǎng)心2號組(D組)MMP均顯著升高,差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。兩個治療組組間比較,養(yǎng)心2號組(D組)MMP較卡維地洛組(C組)略增大,但無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
結論:
1.通過連續(xù)一定劑量的ISO皮下注射法,能夠成功建立SD大鼠慢性心力衰竭模型。
2.養(yǎng)心2號方能降低慢性心力衰竭模型大鼠的HWI及LVM,改善心肌重塑。
3.養(yǎng)心2號方能上調慢性
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