耐力運動對GK大鼠骨骼肌Mfn1、Mfn2和PGC-1α基因表達的影響.pdf

1、2型糖尿病患者骨骼肌的線粒體功能存在障礙，目前對這種障礙的解釋是由于線粒體數量減少以及其活性的下降所造成的。此外，線粒體代謝異常可能是導致2型糖尿病和胰島素抵抗的關鍵原因。因此，對于其機制的研究具有重要的意義。線粒體作為細胞內關鍵的細胞器，處于不斷分裂與融合的平衡之中，形態(tài)也隨之改變。線粒體融合增多可以改善線粒體功能，對細胞可能起到一定的保護作用。線粒體融合蛋白具有促進線粒體融合、抑制細胞增殖、保護細胞凋亡等多種功能。越來越多的證據表明

2、，線粒體融合蛋白與胰島素狀態(tài)有關。運動可以誘導骨骼肌線粒體生物合成，從而使線粒體功能產生適應性變化。運動對2型糖尿病的防治作用一直倍受關注，通過耐力運動形式的介入對與線粒體融合過程相關蛋白質基因表達的研究，對于2型糖尿病的攻克具有極其重要的意義。
　　 目的：觀察耐力訓練對GK大鼠血糖，血清胰島素以及脂聯素水平和骨骼肌Mfnl、Mfn2和PGC-lɑ基因表達的影響。
　　 方法:12只雄性GK大鼠隨機分為安靜組和耐力訓練

3、組，耐力訓練組進行6周跑臺訓練，每周6次，第一周訓練30min，第二周訓練40min，第三周訓練50min，隨后3周，每次訓練60min。末次運動結束24～48h內處死各組大鼠，測GK大鼠血糖，血清胰島素和脂聯素水平，以胰島素抵抗指數以及脂聯素反映胰島素抵抗情況。采用實時熒光定量PCR測定GK大鼠骨骼肌Mfnl、Mfn2和PGC-IɑmRNɑ水平。
　　 結果：
　　 (1)耐力訓練對GK大鼠體重增長率影響不顯著，但耐力

4、訓練下調血糖及胰島素水平，下調胰島素抵抗指數，上調脂聯素水平。
　　 (2)耐力訓練未能引起GK大鼠骨骼肌Mfnl表達出現顯著變化(P>0.05)。
　　 (3)耐力訓練顯著上調GK大鼠骨骼肌Mfn2mRNɑ水平(P<0.05)。
　　 (4)耐力訓練下調了GK大鼠骨骼肌PGC-IɑmRNɑ水平(P<0.05)。
　　 結論：
　　 (1)耐力運動改善機體的胰島素敏感性，降低血糖，提高脂聯素水平，