2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題（含答案詳解+作文范文）_第1頁
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文檔簡介

1、目的：弱氧化低密度脂蛋白(minimally modified low density lipoprotein,mmLDL)是心血管疾病的危險因子。本課題從整體動物水平研究mmLDL對小鼠腸系膜動脈內皮素B(endothelin type B,ETB)受體的影響及機制。
　　方法：微血管肌張力描記儀觀察ETB受體激動劑蛇毒類似物(Sarafotoxin6c,S6c)介導的小鼠腸系膜動脈收縮量效曲線變化，ELISA試劑盒檢測小鼠ox

2、-LDL、ICAM-1和VCAM-1的血清濃度，RT-PCR、Western blot檢測ETB受體、粘附分子ICAM-1和VCAM-1及p-ERK1/2的表達。
　　結果：mmLDL引起ETB受體激動劑S6c收縮量效曲線明顯增強，Emax值較生理鹽水(NS)組顯著增加(P<0.001)，mmLDL引起ETB受體mRNA及蛋白表達水平較NS組顯著增加。與生理鹽水組相比，LDL組基本不影響 ETB受體介導的收縮量效曲線，表明mmLD

3、L誘導ETB受體介導的血管收縮功能增強作用與LDL沒有關系。腹腔注射ERK1/2特異性抑制劑U0126明顯抑制mmLDL引起S6c收縮量效曲線增強的作用，表現(xiàn)為Emax值較mmLDL組顯著降低(P<0.001)，且U0126抑制mmLDL誘導ETB受體表達增加的作用，表現(xiàn)為ETB受體mRNA及蛋白水平較mmLDL組明顯降低。與NS組相比， mmLDL組血清ICAM-1和VCAM-1濃度明顯增加，且mmLDL組ICAM-1和VC

4、AM-1 mRNA及蛋白表達水平較NS組顯著增加；腹腔注射U0126抑制mmLDL誘導ICAM-1和VCAM-1血清濃度及血管壁表達增加的作用；ICAM-1、VCAM-1血清濃度與ETB受體激動劑S6c介導的血管最大收縮百分率呈正相關；U0126抑制mmLDL誘導的血管壁p-ERK1/2蛋白水平的增加。
　　結論：mmLDL體內引起血管平滑肌ETB受體表達增加及其介導血管收縮功能增強，其機制與激活ERK1/2有關；mmLDL體內引

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