《高血壓急癥》

1、高血壓急癥,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 阜外心血管病醫(yī)院頊志敏,病例討論(1),1、摘要 某患者，男性，58歲，因陣發(fā)性心前區(qū)疼痛3年，加重5日急診就診。在勞力與休息時(shí)均有心前區(qū)疼痛發(fā)作，每次3～10分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解。高血壓病史20年，最高180/110mmHg，正在服用復(fù)方降壓片2片，Bid。查體：血壓190/110mmHg，心率92次/分，律齊。1年前超聲心動圖顯示左心室肥厚，舒張期心功能降低。,病

2、例討論(2),2、診治過程 入院后立即做心電圖和血壓監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)心絞痛發(fā)作時(shí)血壓進(jìn)一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心電圖記錄V1—V4 ST段抬高0.2～0.3mv，且伴有T波高尖，心絞痛緩解后幾分鐘即恢復(fù)至正常基線水平。 入院診斷：（1）高血壓急癥：高血壓3級，危險(xiǎn)性IV度，屬極高危病人；（2）冠心病 不穩(wěn)定性心絞痛，混合型、變異型。,,病例討論(3),處理經(jīng)過(1)：靜滴硝普鈉25?g/min始，

3、至180?g/min，即血壓在用藥2小時(shí)已達(dá)到160/100mmHg靜脈注射地爾硫卓2次，10mg/3min/次，間隔20分鐘，心率達(dá)到80次/min口服倍他樂克25mg Bid，巴米爾(血壓<160/100 mmHg時(shí)) 0.15 Qd，開搏通25mg tid，雙氫克尿噻25mg Qd, 安體舒通20mg Qd，絡(luò)活喜5mg Qd，舒降之20mg QN,病例討論(4),處理經(jīng)過(2)：入院48小時(shí)后心絞痛發(fā)作逐漸減少至消失

4、。第4日血壓130/80mmHg，心率68次/分，硝普鈉漸減至次日停用第3日開始加用倍他樂克至50mg Bid，消心痛10mg Qid第2日血壓降至150/90mmHg時(shí)，開始應(yīng)用低分子肝素速避凝0.6ml Q12h。,病例討論(5),處理經(jīng)過(3)： 一周行擇期冠狀動脈造影，LAD近中段有一90%～99%的較長節(jié)段性狹窄病變，LAD遠(yuǎn)端接受RCA及LCX的側(cè)枝循環(huán)供血，因病變不適合介入治療及搭橋術(shù)為時(shí)尚早。故藥物治療，出院

5、隨訪。,病例討論(6),討論(1)該患者診斷明確，變異性心絞痛可以在勞力型基礎(chǔ)上混合存在，其血管痙攣部位不但常見于偏心病變對側(cè)，而且也可以像本文所見位于狹窄病變兩端交接處。 急需采用滴定式療法，抓主要，兼顧一般，動態(tài)性干預(yù)，綜合性調(diào)控。即迅速降血壓、降心率、抗痙攣、抗缺血、減低心肌耗氧量，有效保護(hù)心、腦、腎。,病例討論(7),討論(2)在應(yīng)用急救、特效療法時(shí)，別忘了同時(shí)配合鎮(zhèn)靜、止痛、消除緊張及吸氧（早期時(shí)）等一般療法，注意去除病

6、因和誘因。嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率及靶器官/心肌缺血情況，從入院開始就應(yīng)一邊評估再灌注療法的必要性，一邊起用冠心病強(qiáng)化治療的A B C D E療法。待血壓降至安全水平后，再開始抗凝，以防止增加顱內(nèi)出血危險(xiǎn)性。,病例討論(8),討論(3)靜脈與口服抗高血壓藥物同步應(yīng)用，合理交替，科學(xué)配伍，平穩(wěn)過渡?？垢哐獕?、抗痙攣及抗缺血三管齊下，提高治療效率和藝術(shù)。病情平穩(wěn)后，進(jìn)一步規(guī)范用藥，配合非藥物療法，有效進(jìn)行心血管病二級預(yù)防，使患者長治久安，

7、延長壽命，提高生活質(zhì)量。,概念,臨床綜合征：需立即降低血壓治療，保護(hù)靶器官損害的ACS心衰主動脈夾層高血壓腦病腦出血腎衰子癇別名：高血壓危象、惡性高血壓發(fā)生率：1%左右,病理生理(1),在各種高血壓急癥的病因和誘因急性作用下，引起以下方面惡化：交感-CARAAS↑自主調(diào)節(jié)↓慢性重構(gòu)、細(xì)胞凋亡,病理生理(1),（1）交感腎上腺素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，交感神經(jīng)和兒茶酚胺類等神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，進(jìn)一步興奮?受體，使心率增快，心

8、肌張力及收縮力增加，心肌耗氧量增加；?受體興奮，引起血管收縮，導(dǎo)致血壓迅速升高。,病理生理(1),（2）通過神經(jīng)、體液及內(nèi)分泌機(jī)理，進(jìn)一步激活腎素—血管緊張素—醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，使血管緊張素II及醛固酮分泌增加，導(dǎo)致血管收縮及水鈉潴留，血壓升高。,病理生理(1),（3）心、腦、腎血管的自主調(diào)節(jié)反應(yīng)異常，導(dǎo)致器官、組織血流灌注減少。（4）慢性高血壓造成血管系統(tǒng)的長期損傷、重構(gòu)以及細(xì)胞凋亡，全身動脈硬化及粥樣硬化，導(dǎo)致相應(yīng)器官功能低

9、下，對于突發(fā)性血壓升高的應(yīng)變調(diào)節(jié)能力減低，加重了靶器官結(jié)構(gòu)和功能損害。,病理生理(2),靶器官變化心：負(fù)荷↑、心衰，耗氧↑，冠脈血栓腦：血管破裂，痙攣，血栓腎：腎衰，蛋白尿血管：硬化，粥樣硬化,高血壓急癥診斷,高血壓 相對性靶器官損傷 進(jìn)展性急診處理 緊迫性,高血壓腦病,頭痛、嘔吐或昏迷精神癥狀視網(wǎng)膜病變進(jìn)展鑒別：出血、炎癥、腫瘤、中毒(CT、化驗(yàn)),腦卒中,頭痛、暈、嘔吐偏癱、麻、盲

10、精神癥狀、昏迷鑒別：出血性、缺血性,急性肺水腫,氣促、不能平臥、咳粉紅色泡沫痰雙下肺部濕鳴及干鳴心率↑，心尖舒張期奔馬律基礎(chǔ)心臟病征超聲心動圖,急性冠狀動脈綜合征,UAP，非ST ↑MI， ST ↑MI，猝死胸痛、ECG、酶動態(tài)比較監(jiān)測：心電、血壓、心率、血液動力學(xué)(漂浮導(dǎo)管、床旁超聲),主動脈夾層,血壓↑ 90%胸、背、腹撕裂痛血壓和脈搏不對稱性，缺血/壞死縱隔增寬確診：食道超聲、CT、核磁,腎衰及其他,尿少、尿

11、多尿：蛋白、紅細(xì)胞、管型血：BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪細(xì)胞瘤、子癇,高血壓急癥治療(1),治療原則：靜脈用、起效快數(shù)分鐘-2小時(shí)：血壓平均↓25% 2-6小時(shí)：至160/100mmHg血壓達(dá)標(biāo)，治原發(fā)病及并發(fā)癥,高血壓急癥治療(2),缺血性腦卒中：3～5天不積極降壓出血性腦卒中：盡快安全水平急性肺水腫心、腎衰及子癇：BP?140/90mmHg。ACS、糖尿?。築P?130/80mmHg，HR 50～70bp

12、m主動脈夾層：盡量低,高血壓急癥治療(3),滴定，靜脈→口服過渡循證選藥，目標(biāo)治療科學(xué)評估(效/險(xiǎn)、效/價(jià))，合理配伍：協(xié)同療效(1+1≥2)不良反應(yīng)互抵去誘因，控病因，綜合調(diào)控,高血壓急癥治療(4),治療程序高血壓急癥 （高血壓+進(jìn)展性靶器官損害） ↓建立靜脈通路 快速評估相應(yīng)靶器官受血壓、心電監(jiān)測 → 損情況、病因及誘因 ↓

13、 ↓ 靜滴抗高血壓藥物 各專業(yè)療法（如特效藥 ↓ 物介入、手術(shù)等） 血壓速降至安全水平 ↓ ↓ 治療基礎(chǔ)病，去除誘因血壓監(jiān)測2～3天 ↓ ↓ 靶器官功

14、能/結(jié)構(gòu)監(jiān)測逐漸由靜脈給藥過渡 ↓ 到合理的口服治療， 逐漸由強(qiáng)化治療過渡到口長期維持 服用藥進(jìn)行長期的二級預(yù)防,高血壓急癥治療(5),硝普鈉機(jī)理：亞硝基半胱氨酸 鳥苷酸環(huán)化酶→CGMP↑半衰期：3～4分鐘，肝代謝、腎排用法：0.25～0.5?g/Kg/min始，最大10?g/Kg/min不良反應(yīng)：低血壓、硫氰酸鹽,,高血壓急癥治療(6),其他

15、:?阻滯劑：烏拉地爾、酚妥拉明CCB：尼卡地平、地爾硫卓?阻滯劑：艾司洛爾、拉貝洛爾、卡維地洛、硝酸甘油，主要擴(kuò)張靜脈,表1 用于高血壓急癥的靜脈注射用降壓藥,表2 常用口服抗高血壓藥物配方,高血壓合并病癥 配方糖尿病腎?。–r?3mg/dl） ACEI+利尿劑心力衰竭 ACEI

16、+利尿劑/?阻滯劑單純收縮期高血壓 利尿劑+長效鈣拮抗劑心肌梗死 ?1阻滯劑+ACEI心絞痛 ?1阻滯劑+鈣拮抗劑室上性心動過速/房顫 加?1阻滯劑/非雙氫吡啶類鈣拮抗劑甲亢及圍手術(shù)期高血壓

17、 同上前列腺肥大 ?阻滯劑頑固性高血壓 其他2種藥物+利尿劑,高血壓急癥治療(7),慎用情況：支氣管哮喘：?阻滯劑；抑郁癥：利血平、?阻滯劑及中樞性?阻滯劑；糖尿?。捍髣┝坷?，非選擇性?阻滯劑痛風(fēng)：噻嗪類利尿劑腎衰：保鉀利尿劑腎動脈狹窄：ACEI,謝謝,