高血壓病急癥的診治[1]

1、高血壓病急癥的診治,廣州中醫(yī)藥大學第一附院一內科,,第一節(jié) 高血壓危象,一、概念 高血壓危象(hypertensive crisis)是指動脈血壓急劇升高而引起的嚴重臨床表現(xiàn)，可危及生命，必需及時處理。 (一)高血壓急癥和次急癥 近年來從治療角度將高血壓危象分為急癥(emergency)和次急癥(urgency)兩類。,(1)高血壓急癥是指那些需要立即降低血壓(1h以內，但不必達到正常范圍)的高血壓危象，多采用靜

2、脈途徑給藥，以預防和減少靶器官的損害。高血壓急癥臨床上除血壓高外，還可表現(xiàn)為高血壓腦病、顱內出血、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、伴有肺水腫的急性心力衰竭、主動脈夾層動脈瘤、嗜鉻細胞瘤危象、子癇和某些腦梗死。,(2)高血壓次急癥是指那些可在數(shù)小時內降低血壓的臨床情況，如無并發(fā)癥的惡性高血壓(伴有視神經乳頭水腫)、有進行性靶器官損害的并發(fā)癥、嚴重的圍手術期高血壓、與兒茶酚胺分泌過多有關的高血壓(嗜鉻細胞瘤、可樂定停藥綜合征)。高血壓次急癥一

3、般僅有輕度或無靶器官損害。此外，有學者認為若舒張壓(DBP)高于140—150mmHg和/或收縮壓(SBP)高于220mmHg，無論有無癥狀，亦應視為高血壓危象。,血壓過高可導致靶器官的損害，盡管血壓水平是決定病情嚴重程度的重要因素，但是在某些情況下，血壓升高的速度比血壓的絕對值更為重要。高血壓危象的診斷及分類不能僅依據(jù)升高血壓的讀數(shù)，而應主要依據(jù)有無急性血管及心、腦、腎損害的癥狀或證據(jù)。 高血壓急癥與次急癥的治療措施不同，所以

4、診斷時應盡可能地加以區(qū)分，如難以歸類時可先按高血壓急癥處理。有資料報道，高血壓危象占急診室患者的l／4，而急癥與次急癥的比例約1：3。,(二)急進型—惡性高血壓 按起病緩急和病程進展，高血壓病可分為緩進型和急進型，急進型占1％左右，可由緩進型突然轉變而來，也可起病即為急進型。其特點為血壓突然升高，伴有視網(wǎng)膜病變和腎功能損害。 (1)急進型高血壓是指血壓顯著升高，DBP多在130mmHg以上，Keitth—Wagener(

5、KW)III級眼底病變(火焰形出血和/或棉絮狀滲出而無視神經乳頭水腫)及快速血管損害，出現(xiàn)纖維樣壞死。,(2)惡性高血壓是指DBP持續(xù)＞130mmHg，并有視網(wǎng)膜病變，眼底鏡檢查示KWIV級(有視神經乳頭水腫)，以及出現(xiàn)非?？斓难軗p害和急性腎功能衰竭。 急進型和惡性高血壓的病理變化和臨床表現(xiàn)十分相似，目前認為他們是血壓急劇升高發(fā)病過程中的兩個不同階段，即急進型高血壓是惡性高血壓的前期，統(tǒng)稱為急進型—惡性高血壓(accelera

6、ted—malignant hypertension)。,在臨床上，急進型—惡性高血壓多屬于高血壓次急癥，如果未得到及時的治療，患者在數(shù)日內可出現(xiàn)靶器官損害，病程進展迅速，死亡原因多為尿毒癥。據(jù)統(tǒng)計未獲得有效治療的急進型—惡性高血壓患者存活1年者不足25％，而存活5年以上者只有1％。如及時給予有效的治療，90％以上的患者存活1年以上，80％患者可存活5年以上。,(三)高血壓腦病 高血壓腦病是一種突發(fā)、重度、持久的高血壓，伴中樞神

7、經系統(tǒng)功能障礙的臨床綜合征。如能及時有效地治療，血壓下降12h內大腦功能可恢復，這一特點不同于腦出血和腦栓塞。在臨床上高血壓腦病多歸于高血壓急癥。,二、病因和誘因 高血壓危象多在原有高血壓的基礎上發(fā)病，任何類型的高血壓均可能發(fā)展為危象。由于90％以上的高血壓患者的病因不清，因此似乎高血壓危象大多數(shù)發(fā)生于原發(fā)性高血壓的基礎上，其實繼發(fā)性高血壓發(fā)生危象者并不少見。,(一)急進型—惡性高血壓 未經治療或治療不充分的原發(fā)性高血壓

8、是急進型—惡性高血壓的常見原因，據(jù)有關統(tǒng)計資料顯示，原發(fā)性高血壓占57％，腎實質損害所致的高血壓占22％，腎血管性高血壓占10％，其他占13％。 30歲以下者多為繼發(fā)性高血壓所致，合并動脈粥樣硬化的患者易發(fā)生急進型—惡性高血壓，但很少是以往血壓正常者的首發(fā)表現(xiàn)，也不發(fā)生于主動脈縮窄者。 常見的誘因有極度疲勞、精神創(chuàng)傷、精神過度緊張或激動、吸煙、寒冷刺激、更年期內分泌改變等。,(二)高血壓腦病 高血壓腦病既可發(fā)生

9、在原發(fā)性高血壓的基礎上，也可發(fā)生于腎實質疾病、腎血管性高血壓、腎移植后、嗜鉻細胞瘤、子癇等繼發(fā)性高血壓的基礎上。合并有腎功能衰竭的患者較腎功能正常者多見，主動脈縮窄和原發(fā)性醛固酮增多癥很少發(fā)展成高血壓腦病。 任何可引起血壓突然或極度升高的原因都可在疾病的基礎上誘發(fā)高血壓腦病，多在體力勞動或精神緊張、用腦過度時發(fā)病。腎功能損害也是常見的誘因。,(二)高血壓腦病 Strandgaard和Panlson(1989)研究了動物和

10、人高血壓腦病的發(fā)病機制。在人體研究中他們通過同位素技術的反復測量，觀察應用擴血管藥和縮血管藥后腦血流量與血壓的關系。結果發(fā)現(xiàn)當平均動脈壓在60—120mmHg范圍內變化時，血壓下降時小血管擴張，血壓上升時小血管則收縮，提示通過自動調節(jié)機制保持了腦血流量的相對恒定。,上述結果與動物實驗中觀察到的結果一致。在動物實驗中還發(fā)現(xiàn)當血壓升高達180mmHg的危險水平時，先前強烈收縮的血管不能承受過高的壓力，在血管張力較低的區(qū)域首先出現(xiàn)血管突然擴張

11、，以后發(fā)展到所有腦血管的擴張，導致腦血流量明顯增多，呈過度灌注狀態(tài)，體液則可通過血腦屏障，漏入血管周圍組織而導致腦水腫、顱內壓增高，繼而出現(xiàn)高血壓腦病臨床綜合征?？梢姼哐獕耗X病是血壓明顯升高的后果，系血腦屏障和腦血流自身調節(jié)功能失調所致。,三、發(fā)病機制 (一)急進型—惡性高血壓,急進型—惡性高血壓的發(fā)生和發(fā)展示意圖 局部作用 全身作用(前列腺素、自由基等)(腎素—血管

12、緊張素、兒茶酚胺、加壓素) 內皮損傷 促尿鈉排泄 血小板凝聚 低血容量 促細胞分裂 促進加壓素分泌 和移行因子血管內膜平滑肌細胞增殖 血壓進行性增高 血管損

13、害加重 、 組織缺血,,,,,,,,,,四、高血壓危象的臨床表現(xiàn) (一)急進型—惡性高血壓,1. 癥狀和體征 最多出現(xiàn)的癥狀為視力障礙，其次為急性頭痛、血尿等。約85％的患者訴嚴重頭痛，常位于枕部或前額，以清晨為甚，呈跳動性；約60％患者出現(xiàn)視力減退，甚至失明。常見的神經癥狀和體征包括意識模糊、嗜睡、癲癇發(fā)作、短暫性腦缺血發(fā)作、昏迷等。此外，常出現(xiàn)心、腎功能不全的表現(xiàn)，如心衰、心絞痛、夜尿多、腎功能損害，嚴重時可出

14、現(xiàn)急性少尿性腎功能衰竭。由于微小動脈內溶血和播散性血管內凝血(DIC)，可有溶血性貧血和出血的表現(xiàn)。其他臨床表現(xiàn)還有體重減輕(占75％)、消化道癥狀(占49％)、心衰(占30％)、全身不適及疲乏(占30％)。少數(shù)患者DBP高達130mmg時并無自覺癥狀和并發(fā)癥。,2．實驗室和器械檢查 急進型—惡性高血壓最特征性的臨床表現(xiàn)是高血壓視網(wǎng)膜病變。眼底鏡檢查可發(fā)現(xiàn)除了慢性小動脈硬化外，急性改變有小血管節(jié)段或彌漫性痙攣，視網(wǎng)膜水腫，反光增

15、強呈波紋狀、條狀或火焰狀出血，蠟狀或棉絮樣滲出，乳頭水腫及靜脈增粗。開始視網(wǎng)膜變成灰白色，24h內恢復成白色，邊緣呈絨毛樣。血壓控制2—12周后視力可完全恢復。視神經乳頭水腫在血壓控制后2—3周才能消失，雖可出現(xiàn)視神經萎縮和視力減退，但常無后遺癥。 尿中出現(xiàn)不同程度的鏡下血尿，肉眼血尿少見，偶見白細胞尿，可有透明及顆粒管型。隨病情變化迅速出現(xiàn)氮質血癥、低鈣血癥，重者出現(xiàn)代謝性酸中毒。據(jù)統(tǒng)計，輕度腎功能損害者(血清肌酐11

16、5—300umol/L)約占46％，中、重度腎功能損害(血清肌酐＞300umol/L)約占33％。突發(fā)性惡性高血壓者，腎功能衰竭出現(xiàn)早且重。 溶血性貧血的實驗室檢查結果提示存在局限性的腎內DIC。心電圖和超聲心動圖改變?yōu)榉翘禺愋缘摹?(二)高血壓腦病 1．癥狀和體征 最常見的是彌漫性頭痛，可伴有惡心、噴射性嘔吐。神志變化初呈興奮、煩躁不安，繼而精神萎靡、嗜睡。若腦水腫進一步加劇，則在數(shù)小時或1—2天內出現(xiàn)意識模糊

17、，甚至昏迷。此外，還可能出現(xiàn)視力障礙、眼球震顫，以偏盲和黑朦多見。有時出現(xiàn)一過性偏癱、半身感覺障礙、失語、頸項強直、全身或局限性抽搐、四肢痙攣等神經癥狀，嚴重者甚至合并呼吸中樞衰竭的臨床表現(xiàn).,2．實驗室和器械檢查 眼底檢查示視網(wǎng)膜小動脈炎伴KWIII級或IV級眼底變化。 非特異性的檢查包括：①腦電圖示a活性喪失；②CT掃描示側腦室受壓、對稱的低密度區(qū)，提示腦水腫；③腰椎穿刺常示壓力升高和腦脊液中蛋白正?；蛟龈?注意：顱

18、內壓升高的患者應盡量避免作腰穿，以防腦疝形成)。,(三)腦卒中 當血壓驟升，特別在長期高血壓血管病變的基礎上，可導致腦出血或腦梗死，也有合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的病例。 通常DBP高者易發(fā)生腦出血。起病急，患者呈現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐，很快進入昏迷，或出現(xiàn)偏癱、視神經乳頭水腫、腦脊液壓力高，有的呈血性腦脊液。以SBP高為主者易發(fā)生腦梗死，起病慢，多在休息時發(fā)生，逐漸出現(xiàn)肢體麻木、失語或偏癱，但意識常清醒。頭顱CT斷層掃

19、描對診斷與鑒別診斷有特殊意義。,(四)急性主動脈夾層動脈瘤(acute aortic dissection) 急性主動脈夾層動脈瘤多發(fā)生于年齡較大伴有主動脈硬化的高血壓患者，其死亡率高達90％。當血壓升高的同時，突感胸骨后心前區(qū)撕裂樣或刀割樣疼痛，向背部、腹部、腰部放射，持續(xù)時間較長，硝酸酯類藥不能緩解。有的脈搏消失，在主動脈瓣第二聽診區(qū)出現(xiàn)新的舒張期吹風樣或哈氣樣雜音。 胸部X線片示主動脈或縱隔明顯增寬

20、，超聲心動圖、CT斷層掃描及主動脈造影可確診。,(五)急性左心衰 血壓突然升高的同時，外周小血管處于收縮或痙攣狀態(tài)，心臟阻力負荷加重，短時間內血液在大血管和左心室淤滯，從而左心室容量負荷也急劇增加，心腦失代償引起急性左心衰，致肺瘀血、肺水腫。 臨床上可突然出現(xiàn)嚴重氣促，不能平臥，紫紺，嚴重時大汗淋漓，咳嗽，咳出大量白色或粉紅色泡沫樣漿液樣痰。兩肺可聞及濕性啰音。,(六)急性冠脈供血不足 高血壓常伴心肌缺血，當血壓

21、驟升，心臟阻力和/或容量負荷加重，左心室壁張力增加，心肌耗氧量增加，加之冠脈血管痙攣，供血、供氧不足而引起心絞痛。 血壓劇升的同時，出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)不適、胸悶，有時向左臂內側放射。發(fā)作時心電圖ST—T段異常有助于診斷。血壓下降后，心絞痛及有關癥狀亦隨之消失，心電圖也有所改善。,(七) 急性腎功能衰竭 除血壓明顯增高外，臨床上出現(xiàn)少尿、無尿、血尿、蛋白尿。血尿素氮和肌酐濃度急劇上升。,(八) 子癇(eclampsia)

22、和嚴重的先兆子癇 妊娠婦女的血壓超過140／90mmHg或較基礎水平增加30/15mmHg以上即為異常。先兆子癇為高血壓—水腫—蛋白尿綜合征，伴頭痛眼花等癥狀，多在妊娠后期3—4個月、分娩期或產后48h內發(fā)生。其中部分患者可發(fā)展為子癇，出現(xiàn)抽搐、腦出血、腎功能衰竭和微血管病性溶血性貧血等重要器官的損害。,(九) 兒茶酚胺誘發(fā)的危象 可見于嗜鉻細胞瘤、可樂定停藥綜合征、使用擬交感藥物，以及單胺氧化酶抑制劑與酪胺間的相互作

23、用。臨床上出現(xiàn)血壓顯著升高，并伴有相關癥狀。,五、診斷與鑒別診斷 (一)急進型—惡性高血壓 (1)本病診斷的主要依據(jù)是：①舒張壓水平；②眼底視網(wǎng)膜出血、滲出、視神經乳頭水腫；③不同程度的心、腦、腎功能不全。,(2)鑒別診斷：應注意與下列疾病相鑒別：①其他原因所致的左心衰，其早期可能血壓偏高，但DBP低于130—140mmHg，也無相應的眼底改變；②任何原因所致的尿毒癥，一般在高血壓出現(xiàn)前先有腎性、腎前性或腎后性病變的

24、病史；③腦腫瘤，即使出現(xiàn)高血壓也僅是輕度，且視神經乳頭水腫只限于單側；④需注意少數(shù)惡性高血壓患者可無眼底或腎臟改變；⑤腎血管疾病是常見的病因，但常僅從病史、體征及常規(guī)實驗室檢查不能明確診斷，可采用單劑量卡托普利激發(fā)試驗協(xié)助診斷腎動脈狹窄。,(二)高血壓腦病 (1)診斷：高血壓腦病在明顯高血壓的基礎上，有腦水腫和顱內壓增高臨床表現(xiàn)。,(2)鑒別診斷：要注意與高血壓病并發(fā)腦卒中及顱內占位性病變相鑒別。①腦血栓形成或腦梗死的

25、頭痛多不嚴重；昏迷多見，有神經系統(tǒng)定位體征；腦電圖有局灶性改變；CT斷層掃描可發(fā)現(xiàn)局部梗死灶。②腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血者頭痛嚴重，常迅速發(fā)生深昏迷，前者有明顯的定位體征，后者有腦膜刺激征；腦脊液呈血性。③顱內占位性病變頭痛嚴重；起病緩慢且病情進行性加重；有固定的局灶性神經體征；CT、MRl、腦電圖和腦放射性檢查顯示有局部病損；眼底鏡檢查可見視神經乳頭水腫，但無動脈痙攣。這些均有助于與高血壓腦病相鑒別。,六、治療 (一)治療原則

26、 (1)必須爭分奪秒：由于高血壓危象將危及患者生命，因此必須采取緊急措施。降壓是治療高血壓危象的關鍵措施，要盡快把血壓降至安全范圍內，以防嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。 (2)立即詢問病史和查體：尋找高血壓危象的病因和誘因，以去除誘因，排除與高血壓危象相似的疾病，并判斷靶器官損害的程度。,(3)降壓的目標及速度：急劇升高的血壓是導致高血壓危象的最直接原因，只有使血壓在一定時間內下降，才有可能緩解高血壓危象。高血壓急癥治療的第一

27、步是在數(shù)分鐘至2h內(一般主張在1h內)，多數(shù)采用非腸道給藥，但平均動脈壓下降不要超過25％。然后第二步在2—6h內使血壓逐漸達到160／100mmHg。至于高血壓次急癥，去除誘因后，觀察15—30min，如血壓仍＞180/120mmHg，則可選用發(fā)揮作用較快的口服降壓藥。降壓速度宜比較慢，在數(shù)小時至48h內血壓控制在安全范圍內。一般認為安全的水平在160—180／100—110mmHg范圍內。,(4)要密切注意血壓下降的速度和幅度：如

28、降壓過快、過甚，可能出現(xiàn)腦缺血的癥狀，如頭暈、一過性失明，甚至昏迷。血壓變化過大，心臟和腎臟也會出現(xiàn)缺血，導致心絞痛、急性心肌梗死、心律失常、腎功能受損或進一步惡化。因此，對高血壓危象的降壓治療應既迅速又謹慎。,(5)個體化原則：降壓治療方案的制定除考慮病因外，還應根據(jù)高血壓的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受損的程度、年齡及其他臨床情況，按個體化的原則制定。①如患者為60歲以上，有冠心病、腦血管病或腎功能不全者，更應避免急劇降壓。②

29、開始時降壓藥的劑量宜小，要密切觀察患者血壓對降壓藥的反應，有無神經系統(tǒng)癥狀、少尿等現(xiàn)象；然后逐漸增加劑量，確定個體化的最佳劑量。③鑒于DBP130—140mmmHg以上對患者有即刻生命危險，均應采用靜脈降壓藥，但劑量的調整必須遵循個體化的原則。,(6)靜脈用藥與口服降壓藥的配合：靜脈用藥者l一2天內宜加用口服降壓藥，以致能在短期內停止靜脈給藥?；颊哐獕悍€(wěn)定后，也應堅持長期抗高血壓治療。,(7)降壓藥物的選擇：選擇降壓藥時應考慮：①靜脈

30、滴注還是口服；②藥物的降壓速度、要達到的目標血壓、起效、作用最強和維持時間；③藥理學作用；④對心排出量(CO)、外周血管阻力(SVR)和大腦、心肌及腎血流量(RBF)的血流動力學效應;⑤不良反應。一般要選擇能降低SVR而不改變CO或腦血流(CBF)、作用快、有效而不良反應少的降壓藥，如硝普鈉、烏拉地爾、鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物等。,(8)關于硝苯吡啶(Nifedipine，心痛定)的應用：雖然目前舌下含服短效硝苯吡啶在臨床上被廣泛應用于高

31、血壓危象的治療，但是一些嚴重的不良作用已見報道。JNCVI報告中特別指出由于短效硝苯吡降壓的速度和幅度無法控制，因此不宜被采用。以往常規(guī)應用于術后或家庭病床的患者出現(xiàn)血壓升高時，舌下含服短效硝苯吡啶也是不恰當?shù)摹４送?，如疼痛或膀骯膨脹等原因引起血壓升高時，也應注意避免使用短效硝苯吡啶。這種情況下應隔15—30min監(jiān)測血壓1次，若仍超過180/120mmHg，可選用其他口服降壓藥，如果這種血壓升高的現(xiàn)象經常出現(xiàn)，應該選用足量的長效降壓藥

32、。,(二)治療藥物及措施 1．迅速降壓首選硝普鈉(sodoum nitroprusside)或烏拉地爾(uradipil) 硝普鈉是強有力的血管擴張劑，能直接松弛血管平滑肌，既能擴張動脈又能擴張靜脈，通過降低外周阻力而迅速降壓。通過調節(jié)點滴速度可使血壓滿意地控制在預期水平上，即刻發(fā)揮作用，停藥后作用只維持1—2min，血壓迅速回升。應在嚴密血流動力學監(jiān)測下避光靜脈滴注，開始劑量為25ug／min，因為對硝普鈉的反應個體間

33、有很大差異，所以在滴注過程中，尤其是開始點滴時宜每5—10min測血壓1次，以調整最佳劑量，視血壓病情可逐漸增至200—300ug／min。在臨床要求的時間內將血壓降至160一180／100—l10mmHg為宜。持續(xù)靜脈點滴一般不宜超過3天，以免發(fā)生硫氰酸鈉中毒；使用時須臨時配制新鮮藥液，滴注超過6h重新配制。,近年來，國外尤其是歐洲不少學者推薦首選烏拉地爾。多種藥物的比較研究結果顯示，烏拉地爾治療高血壓危象的有效率最高，達96％。該藥

34、是屬于尿嘧啶類的選擇性al受體阻滯劑，具有外周和中樞雙重降壓作用。外周作用為阻滯突觸后al受體，擴張血管，降低外周阻力而使血壓下降；中樞作用則通過激動中樞5—HTlA受體，降低心血管中樞的交感反饋調節(jié)，抑制交感神經張力而使血壓下降。烏拉地爾降壓作用強，起效快，維持時間短，無反射性心率加快的不良反應。當血壓降到一定程度后，可興奮延髓血管中樞而不致血壓過低。還有輕度增加腎血流量的作用，不增加腎素活性，故對腎功能無不良影響。對肝功能也無損害。

35、,用于高血壓危象的治療，可將烏拉地爾注射液25mg稀釋于10ml生理鹽水中，靜脈緩慢推注，5min后若效果不理想，可重復注射25mg。10min后可用烏拉地爾50mg溶于250ml生理鹽水或5％葡萄糖溶液內靜脈滴注。也可直接采用靜脈滴注的方法控制血壓。同樣，要注意個體差異，宜在血壓監(jiān)測下，調整劑量(滴速)，按病情需要，使血壓在一定時間內達到預期的水平。目前的臨床資料顯示烏拉地爾療效確切，安全性好，應用范圍較廣，適用于高血壓危象的急救。,

36、2．口服降壓藥 用于高血壓危象的口服降壓藥須起效較快，據(jù)近期文獻報道，可供選擇的口服降壓藥有硝苯吡啶控釋片(或緩釋片)、卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、可樂定(clonidine)、拉貝洛爾(labetalol)等。,(1)硝苯吡啶與硝苯吡啶控釋片(或緩釋片)：關于口服或舌下含化短效的硝苯吡啶的研究很多，多數(shù)是肯定的報道，但最近JNC VI報告中強調了否定的意見。Damarceno等(1998)報

37、道了一項硝苯吡啶及其緩釋片治療高血壓危象的隨機、安慰劑對照其降壓作用及安全性的研究，其結果顯示，用藥3h短效硝苯吡啶降壓作用較緩釋片快而明顯，并伴有心率加快。與安慰劑相比，兩者血壓下降幅度最大時均達30％左右，但降壓高峰時間緩釋片明顯延遲(283 3lmin，硝苯吡啶為100 14min，P＜0．01)。,用藥4h后硝苯吡啶組的降壓作用已基本消失，需再次給藥；而緩釋片降壓作用平穩(wěn)，維持時間等于或接近12h。此外，臉紅和頭痛的不良反應短效

38、硝苯吡啶發(fā)生率高得多。提示硝苯吡啶急速降壓可能有潛在的危害，而由于緩釋片有效、較快、平穩(wěn)地降壓，并能維持12h，因此硝苯吡啶緩釋片用于高血壓危象的治療更可取。最初劑量建議為10mg。,(2)卡托普利和依那普利：卡托普利是國內最常用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEl)，國外對依那普利治療高血壓危象的報道也不少。卡托普利口服吸收迅速，舌下含服25—50mg，15min起效，30—60min降壓作用明顯，持續(xù)3h左右，繼續(xù)服用降壓作用可增強，

39、每日2—3次。依那普利較卡托普利起效慢，l一2h發(fā)揮降壓作用，4h達血藥高峰濃度，半衰期llh，但維持時間較長，作用也較強。一般劑量為5一10mg次，每日2次。兩者的不良反應均較少而輕，但對患有雙側腎動脈狹窄和嚴重腎功能不全者禁用，妊娠期和哺乳期婦女慎用。,(3)其他口服降壓藥：①可樂定系中樞a受體拮抗劑，開始服用0．2mg，以后每小時加服0．1mg，直至總量0.8mg，1/2一2h起效，維持6—8h，能安全有效地降低非常高的血壓，主要

40、不良反應是精神抑郁作用和停藥后血壓易反跳。②拉貝洛爾系a，B受體阻滯劑，常用劑量200—400mg，1/2一2h起效，作用維持8一12h，每日2次，也能有效地降壓，無心率加快的副作用。心動過緩、傳導阻滯、有支氣管哮喘病史者慎用。,(4)高血壓腦病的治療：除了迅速選用硝普鈉或烏拉地爾降壓外，還需制止抽搐和減輕腦水腫。①可選用安定10—20mg靜脈緩注，必要時30min后再重復1次，直至抽搐停止。亦可用苯巴比妥鈉0．2mg肌注或10％水合

41、氯醛20—30ml保留灌腸。②特別是血壓已降到預期水平，仍有顱內壓增高時，要及時靜注或快速靜滴20％甘露醇或25％山梨醇250ml，每隔4—6h重復1次；速尿40—80mg人50％葡萄糖20一40ml靜注；必要時靜注地塞米松。禁用可樂定。,(5)并發(fā)腦血管意外的治療：雖然降壓速度和水平目前仍有爭議，但一般認為不宜急劇降壓，若SBP高于180mmHg，DBP高于105mmHg，可應用靜脈藥物，但須密切監(jiān)測血壓，以免造成神經系統(tǒng)的損害。并

42、發(fā)腦出血一般SBP降至150mmHg為宜；蛛網(wǎng)膜下腔出血者SBP降至140—160mmHg即可；缺血性腦病除非血壓過高，一般不予降壓，待病情穩(wěn)定數(shù)日后再使血壓逐漸降至正常水平。,(6)并發(fā)左心衰或急性肺水腫的治療：靜脈滴注硝普鈉或烏拉地爾、硝酸甘油，往往能收到降壓和改善心功能的顯效。其他措施可按急性肺水腫處理，如給予嗎啡、西地蘭、速尿、高流量吸氧等。注意避免使用具有心肌抑制作用的B受體阻滯劑和鈣拮抗劑。,(7)并發(fā)急性心肌梗死(AMl)

43、的治療：優(yōu)先選擇的藥物為硝酸甘油或硝普鈉，但應避免血壓下降過快、過低而引起反射性心動過速和交感神經興奮。一般將血壓控制在140/90mmHg以下，以降低心肌耗氧量、改善冠脈灌注、挽救瀕死的心肌、防止梗死面積的擴大。近期報道使用無內源性擬交感活性的β受體阻滯劑，如美托洛爾(meto—prolol)、比索洛爾(bisoprolol)可減少再梗死和心臟性猝死的危險。 ACEI同樣有效，特別左心室收縮功能不良者，ACEI可預防繼發(fā)的心衰和降低

44、死亡率。,如果β阻滯劑無效或禁忌，維拉帕米(vezapamil)或地爾硫草(diltiazem)可用于下面兩種情況：無Q波性心肌梗死及心肌梗死后左心室功能未受損者，因為有證據(jù)表明他們在一定程度上能減少心血管事件的發(fā)生和死亡率?；颊咭嗽贑CU內監(jiān)護，除降壓外，應予以吸氧、溶栓療法、止痛、及時處理嚴重的心律失常等并發(fā)癥。,(8)先兆子癇和子癇的治療：不宜將血壓降得過低，以免影響胎兒血供。子癇前期存在小動脈痙攣和血液濃縮間的惡性循環(huán)，利尿劑可

45、加重該惡性循環(huán)，應避免使用。在子癇發(fā)生前應終止妊娠。若發(fā)生子癇，立即靜注烏拉地爾，給予安定10 —20mg靜注或肌注。當DBP仍高于l15mmHg時，首選阿替洛爾(atenolol)50—100mg，每日2次。鈣拮抗劑可抑制子宮平滑肌收縮，影響產程，不宜使用;利血平可通過胎盤影響胎兒，也應避免使用；禁用硝普鈉。子癇發(fā)生后延緩分娩，以子癇停止24—48h分娩為宜。,(9)合并腎功能不全的治療：除血液透析外，藥物首選具有利尿、降壓作用的呋

46、塞米(furosemide)40—80mg，每日1—2次。也可選用能保持腎血流量(RBF)、腎小球濾過率(GFR)、腎功能和降低腎血管阻力的藥物，如鈣拮抗劑、ACEI和 a阻滯劑，多與利尿劑合用。急性腎功能衰竭時慎用硝普鈉，以免引起硫氰酸鈉中毒。β阻滯劑可降低RBF和GFR而導致腎功能減退，也應避免使用。降壓不宜過低，一般不低于150／90mmHg為宜，以防RBF減少，影響腎小球濾過功能，加重氮質血癥。,(10)嗜鉻細胞瘤所致高血壓危象

47、的治療： 首選a阻滯劑酚妥拉明(phentolamine)5—10mg快速靜脈注射，以25—50mg加入5％葡萄糖500m1內靜脈滴注維持，也可用硝普鈉及β阻滯劑。一般待血壓降至180/110mmHg后逐漸減量，口服拉貝洛爾維持降壓效果。β阻滯劑不宜單獨使用，特別是分泌腎上腺素的腫瘤，因可引起a受體興奮致血管收縮，導致嚴重的高血壓。,(11)伴主動脈夾層動脈瘤：立即監(jiān)護，絕對臥床，選用烏拉地爾或硝普鈉(加a阻滯劑)靜滴