icu內(nèi)對氧的認識及氧療

1、ICU內(nèi)對氧的認識及氧療,河北省人民醫(yī)院 急診科斯重陽0311-85988361 13803391298,,醫(yī)院內(nèi)了解最少 使用最多的藥物,氧 ？,,,所有高危,,,氧分壓從大氣到線粒體 逐步降低的過程,一. 氧級聯(lián)：,,,,,,,干燥大氣: 21 kPa,潮濕的氣管內(nèi)氣體：19.8 kP

2、a,,,,,線粒體內(nèi)：1-5 kPa,動脈血13.3 kPa,肺泡內(nèi)的氣體: 14 kPa,毛細 血管內(nèi)6-7 kPa,靜脈血內(nèi)5.3 kPa,,,,,,,,在海平面大氣壓為760mmHg， 氧氣 濃度占21%（精確計算20.094% ） 氧分壓 760 x 0.21 = 159mmHg（21 kPa） 氧氣在體內(nèi)轉(zhuǎn)運中，氧分壓逐漸降低，在細胞內(nèi)可能只有3 到 4mmHg,,氧氣在體內(nèi)轉(zhuǎn)運中遇到的第一道障礙

3、是水蒸氣氣體進入人體首先要濕化，氧氣也就 同時被稀釋，稀釋的程度由飽和水蒸汽（47mmHg）決定吸入氣氧分壓PIO2= ( 760 – 47 ) × 0.2094 = 149 mmHg,,空氣主要有氧氣和氮氣組成， 但氣體進入肺泡后，和肺泡內(nèi)的 二氧化碳混合，肺泡內(nèi)二氧化碳的分壓與動脈血內(nèi)的二氧化碳的分壓基本相等,,肺泡內(nèi)氧分壓 PAO2 = PIO2 – PaCO2 / R （R為呼吸商，代表使用

4、一定量的氧氣所產(chǎn)生的二氧化碳的量）,,假定R為0.8, PAO2=149 – ( 40/0.8) = 100mmHg 用Kpa表示： PAO2 = [ 94.8 x FIO2 ] – [ PaCO2 ×1.25],,從肺泡到動脈，一般下降5 –10 mmHg，這種下降主要由于通氣灌注比例失調(diào)、擴散梯度和生理性分流（支氣管動脈）引起的。通過毛細血管網(wǎng)，氧氣逐漸被攝取，混合靜脈血的氧分壓只有約 47 mmHg,

5、,在氧級聯(lián)的任何 1 個部位受阻，下游就會受到嚴重損傷如隨海拔高度提高，氧濃度雖然不變，但氧分壓會逐漸降低,,在珠穆朗瑪峰的登山營附近，海拔高度為 19000 英尺（ 約5859.6米）PIO2只有70mmHg ，也就是海平面的一半相反，在高壓氧倉，PIO2 就會明顯增高,影響氧氣從肺泡到毛細血管的因素,通氣灌流比例失調(diào)右到左分流彌散障礙心輸出量,氧氣在血液中的含量決定因素：,氧的運輸能力血紅蛋白的濃度血紅蛋白的氧飽和度

6、心輸出量溶解的氧量,靜脈氧分壓（PVO2）由2個因素決定,機體需氧能力組織攝取氧的能力膿毒癥患者 ，組織攝取氧能力下降,氧在血液中以2種形式存在,溶解的氧與血紅蛋白結(jié)合的氧,,溶解的氧遵從Henry’s法則： 溶解的氧量與氧分壓成正比每1 mmHg PO2可溶解0.003 ml O2/dl （即100ml血液中可以溶0.003 ml ）,,如果溶解氧是唯一的氧源，正常心輸 出量 5 L / min，

7、只能提供氧氣 15 ml / min組織在靜息時氧的需要量為 250 ml/min， 因此在正常大氣壓 下，單靠溶解的氧是不夠的,,血紅蛋白是氧的主要載體。1gHb攜O2 1.34ml，15 g/dl 的血紅蛋白，氧含量為20 ml/100ml. 正常心輸出量 5 l/min ，給組織的輸氧量為1000 ml/min ， 有巨大的生理儲備,血液中的氧含量,氧含量  oxygen cont

8、ent使用以下公式計算: [1.34 × Hb × (SaO2 / 100)] + 0.003 ×PO2,,血紅蛋白分子有4個結(jié)合氧的部位，如果所有結(jié)合部位都結(jié)合了氧氣，血紅蛋白就被飽和。正常條件下，血紅蛋白一般97%-98%被飽和，血液中的氧含量與血紅蛋白的氧飽和度有關,,所以血液中的氧含量 ( CaO2 )為 [1.34 × Hb× (SaO2/100)] + 0

9、.003 ×PO2 如氧分壓100mmHg ，血紅蛋白的濃度為15 g/L 氧含量CaO2＝ [ 1.34 × 15 × (SaO2/100) ] + 0.003 × 100 = 20.8ml這個數(shù)字主要隨血紅蛋白的濃度變化。,氧輸送 DO2 ( ml／min ),氧輸送DO2是指單位時間里(每分鐘)心臟通過血液向外周組織提供的氧輸送量， 它是由SaO2、Hb和CO

10、三者共同決定的：DO2 = [1.34 × Hb ×SaO2 + (0.003 × PaO2)] × CO PaO2可以忽略不計DO2 = 1·34× SaO2 ×Hb ×CO× 10,,心輸出量CO由前負荷、后負荷及心肌的收縮性決定血紅蛋白的濃度由產(chǎn)生、破壞和丟失共同決定SaO2指動脈血內(nèi)的氧飽和

11、度（不是由脈氧儀測定的飽和度SpO2，由氧離曲線決定,,正常機體的 DO2 與代謝狀態(tài)密切相適應正常情況下，成人DO2 約為1000ml／min　　DO2 = 1·34 × 1 × 15 × 5 × 10,,組織氧攝取量為動脈血氧含量減混合靜脈血氧含量計算 : CaO2 - CvO2外周氧需求量并直接表現(xiàn)為氧耗 ( VO2 )則約為200～250ml／min，

12、 故氧提取率為20％～25％,,Fick方程用來計算氧耗量， VO2 = CI × ( CaO2 - CvO2 ) mlO2/min,VO2 為每分鐘的氧耗量 CaO2 動脈血的氧含量 CvO2 靜脈血的氧含量 CI 心臟指數(shù),,動脈血的氧含量和靜脈血的氧含量的重要差別是血紅蛋白的氧飽和度，動脈內(nèi)約為100%，靜脈內(nèi)約為75%如果血紅蛋白為15 g/dl，心輸出量 5 l/min氧耗量為（VO2） 25

13、0ml/min,,,正常情況 氧耗量（VO2）﹦組織氧需量 ( RO2 ) 如出現(xiàn) 氧耗量（VO2）﹤組織氧需量 (RO2) 則表示發(fā)生了組織缺氧 注意: 氧耗量 （VO2） 氧需量 ( RO2 ) 是不同的兩個概念,,氧耗量VO２和 氧需量RO2 不是同義語

14、 前者是氧的實際利用量，取決于 氧輸送DO２ 組織細胞對氧的實際利用能力 后者則取決于機體的代謝狀態(tài),區(qū)別,氧離曲線,描述血紅蛋白氧飽和度與血液中氧分壓的之間的關系，這種特殊的S型曲線，反映了血紅蛋白分子特殊的性質(zhì)。,,,,,,,,,,,,,,,,,,· ·,,,,100,80,60,40,20,50%,20,40,60,80,100,120,血紅蛋白氧飽

15、和度（%）,,,,P50,·,V,·,a,當PH值降低和升高Pco2時動脈血氧離曲線右移，在動脈血的右移產(chǎn)生較高的P50,a=動脈點（PO2=100mmHg） V=混合靜脈血點（PO2=40mmHg）,PO2mmHg,氧飽和度 氧分壓,﹥90% 曲線為扁平狀態(tài)，﹤90% 氧分壓下降明顯，75%時 47mmHg (混合靜脈血)50%時 26.

16、6mmHg，25%時 15 mmHg.,,這種曲線的位置可以左移或右移有些環(huán)境因素可以導致氧氣更容易提供給組織而有些環(huán)境更容易導致氧氣與血紅蛋白結(jié)合,,活動的肌肉需要更多的氧氣，所以體溫增高、運動酸中毒CO2增高2,3-DPG增高,氧離曲線右移，有利于釋放氧氣,,活動減少時，如寒冷、休息堿中毒低碳酸血癥CO中毒2,3-DPG 減少,氧離曲線也左移 不利于氧釋放。,,氧離曲線對于理解危重?。↖CU）醫(yī)學非常重

17、要ICU內(nèi)的治療就是通過向組織提供最佳的血液供應，促進傷口愈合和穩(wěn)態(tài) 血 液 中的 比我 們 通 常 測 定的 更重 要,氧含量,氧分壓,,血紅蛋白對氧含量的影響很大從15降到10g/dl與氧分壓從100降到40 mmHg對氧含量的影響基本相同但目前還不能確定，最佳的血紅蛋白到底是多少,紅細胞壓積 22～44% ？

18、 30% ？,,ICU輸血要求表明，輸血使血紅蛋白超過7.0g就可能有害，這可能與儲存和輸注血液的實際過程有關，而不是正常血紅蛋白的效果紅細胞生成素治療可以促進紅細胞的生成，從而不用外源性輸血而提高血細胞的量,,在氧供和氧耗之間，生理性儲備很大，心輸出量可能發(fā)揮了重要作用 因為心臟可以對血紅蛋白氧飽和度減少和氧分壓下降立即作出反映,,一定程度的缺氧引起心輸出量增加，周圍血管阻力減低但機體對心輸出量的代償就慢而弱，這是由于氧離曲

19、線是扁平的血紅蛋白增加也需要很長時間。但在臨床上，增加吸入氧濃度和血紅蛋白比增加心輸出量要容易的多,,氧療對右到左分流引起的缺氧無效,,血液通過肺沒有與空氣接觸稱為右到左分流。這些沒有氧合的血液在經(jīng)過肺后與氧合血液混合，降低了血紅蛋白的氧飽和度正常人的少量生理分流，主要存在于支氣管循環(huán)，對血氧含量影響較小但如果分流過大，就會產(chǎn)生顯著的影響。這可以從氧離曲線看出,,分流對氧離曲線的影響 在動脈血中加入混合靜脈血，患者就從平部降到陡

20、部，就會產(chǎn)生嚴重的缺氧。盡管給予100%氧氣，增加混合靜脈血的氧飽和度，混合靜脈血氧飽和度越高，分流的損害就越小,,PaCO2一般正常，因為CO2增加會激活化學感受器，通過增加每分通氣量，呼吸出多余的CO2。,,分流量可以通過分流方程計算： Qs/Qt  =  CcO2 – CaO2/CcO2– CvO2，CaO2代表動脈血的氧含量CvO2靜脈血的氧含量CcO2理想毛細血管血中的氧含量

21、 (1.34 x Hb x SnO2/100) + 0.003 x PnO2 n分別代表a, c或v，分流越大，肺泡與動脈的氧分壓差越大,,17歲男性，胸部被刺，胸片顯示右肺塌陷，但SaO2顯示94% 為什么？,,缺氧性肺血管收縮缺氧性肺血管收縮是機體保護右到左分流帶來的損害的生理性代償機制1側(cè)肺塌陷，似乎應該是分流達50%，但實際上并不是如此。缺氧性肺血管收縮（HPV）減少了分流,,很多

22、機體組織調(diào)節(jié)自身的血流，心臟、肺臟、大腦、小腸等都能自身調(diào)節(jié)其血流，HPV是通過類似的機制減少肺內(nèi)右到左分流。這一過程在子宮內(nèi)最明顯，胎兒由于肺動脈壓高，血液從動脈導管分流。肺內(nèi)血管平滑肌對氧分壓的改變十分明顯，但血管收縮的機制還不明確。,,HPV可能是多種因素引起的，并由很多內(nèi)皮源性的因素調(diào)節(jié)（NO，內(nèi)皮素、前列環(huán)素等）,,有些藥物和疾病可以影響HPV：異氟烷等揮發(fā)性全身麻醉藥、使用全身性血管舒張藥（硝普鹽、前列環(huán)素）。,,

23、逆轉(zhuǎn)HPV可以引起通氣灌流比例失衡。急性肺損傷，特別是肺挫傷具有相同的作用，結(jié)果引起通氣灌注比例失衡及還原性血紅蛋白從右向左的分流,,治療是使用CPAP重新?lián)伍_塌陷的肺泡。或者將患者的患側(cè)向上（總是健側(cè)在下）.,,彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)引起低氧血癥，給氧和正壓通氣可以治療。·          氧氣從肺泡到毛細血管由于存在氧分壓

24、梯度彌散，吸入氧濃度越高，氣體彌散越快。多數(shù)在吸氣早期出現(xiàn)彌散平衡，動脈血完全氧合，氧的攝取率由毛細血管血流決定。,,彌散能力也決定于肺泡的厚度，厚度增加，如肺纖維化（慢性疾患）、肺水腫（急性疾患）彌散能力降低。,,隨著心率增快，用于達到彌散平衡的時間可能縮短，患者可能出現(xiàn)缺氧?？梢酝ㄟ^增加外源性氧增加氧分壓梯度治療。如果患者出現(xiàn)肺水腫，通過使用CPAP增加接觸面積或增加跨肺壓（將肺泡內(nèi)的液體邊緣化）治療。,,通氣灌注比例失衡程度不同：

25、肺泡只有通氣沒有血流稱為純死腔通氣，肺泡只有血流沒有通氣稱為純分流。由于重力對通氣和血流的優(yōu)先作用，最佳通氣血流比例出現(xiàn)在肺的依賴區(qū)。非依賴區(qū)一般通氣比灌流好（肺泡死腔）。,,嚴重的通氣灌流比例失衡出現(xiàn)在于肺損傷實變（肺泡內(nèi)充滿滲出物）圍手術期肺不張急性肺損傷出現(xiàn)肺水腫毛細血管微血栓補充氧氣常常能糾正通氣灌流失衡引起的缺氧,,由于氣體吸收或粘液堵塞引起廣泛的肺不張，主要治療為：給氧、支氣管清洗及CPAP復張塌陷的氣道。

26、僵直肺（順應性降低）使得呼吸做功明顯增加，未了減少呼吸負荷和改善通氣灌流比例，常常需要額外的呼吸支持。,,吸收性肺不張指氣道近端堵塞后引起的肺泡塌陷，肺泡內(nèi)氣體被吸收的病理變化。如果肺泡內(nèi)氮減少，這一過程將加速。,,氧氣與氮等其它氣體共同占有肺泡腔，氮不容易溶解在血漿中，因此在肺泡腔中濃度較高。如果近端被粘液等堵塞，肺泡內(nèi)的氣體沿著濃度梯度彌散到血液中，氣體不能被繼續(xù)補充，肺泡因此塌陷，這一過程稱為肺不張。,,這一過程由于氮氣不彌散而減

27、慢。如果通過吸入高濃度的氧氣或麻醉時用更容易溶解的NO與氧氣混合吸入，肺泡內(nèi)氮氣明顯減少，肺泡塌陷的過程就會明顯加快。肺泡依賴區(qū)，通氣血流比低，肺泡更容易塌陷。,,混合靜脈氧飽和度（SvO2）用于測量氧耗，需要用肺動脈導管從肺動脈內(nèi)抽血。,,正常及病理狀態(tài)下的氧供和氧耗一般人從完全安靜狀態(tài)到劇烈運動也不至于引起缺氧，主要是由于生理性儲備。正常條件下，如果氧需增加，氧供也增加-通過增加每分通氣量和心輸出量，如果患者的呼吸或心臟功能下降，

28、氧供開始下降，會發(fā)生什么情況呢？正常情況下，我們可以動用氧的生理性儲備。,,血流重新分布，氧攝取率增加。最后，儲備耗竭，就沒有足夠的氧氣供應，機體會開始動用無氧性糖酵解。這稱為生理性氧供依賴性，可以通過測定動脈血乳酸濃度界定。,,由于氧攝取率增加或血流重新分布，正常情況下存在VO2平臺，這一過程的調(diào)節(jié)因素很多，其中最重要的是自主神經(jīng)系統(tǒng)和NO。臨界氧攝取率(O2ER)就是無氧糖酵解開始時的O2ER 。健康人DO2的臨界值為7 to

29、10ml/kg/min，,,在病理情況下，如全身感染時，這種全身保護體系崩潰。影響微循環(huán)系統(tǒng)的疾病氧攝取能力降低。有1派學術界相信，這類疾病時氧供應該比健康時保持在較高的水平。,,因為組織沒有正常情況下攝取氧的能力高。DO2的臨界值可以達到12ml/kg/min,并存在病理性氧耗對氧供的依賴性。有假設認為，通過增加全身感染患者的心輸出量和氧載能力，增加氧供，氧攝取率將會增加。但RCT結(jié)果令人失望。現(xiàn)在我們相信，組織不能從血液中攝取氧

30、，主要是因為微循環(huán)的異常，而不是總體氧供的異常。,,氧療的目的是給以足夠的氧氣恢復PaO2正常。 給氧是治療手段，可以通過血氣檢查治療效果。給過多的氧氣不會有過多的好處，但不給氧氣失去的就非常巨大。開始吸入氧濃度決定于臨床環(huán)境，如果患者只是輕度缺氧，飽和度在接近90%左右，可以通過鼻導管給少量氧氣就能解決問題。但是，如果患者病情危重，開始就要給100%的氧氣，并逐漸降低。,,給COPD患者氧療是否應該小心？全球有一個共同的錯誤認識，

31、 如果給COPD患者過多的氧氣，患者就會停止呼吸，因此ICU醫(yī)生和護士在學校就被教給1個規(guī)則：給COPD患者氧療，不能超過28%，因為由于長期CO2滯留，呼吸動力是氧依賴性的。如果給予過多的氧氣，就會失去對呼吸的刺激。醫(yī)生一般引用CO2逐漸增高的患者的氧療作為證據(jù)。,,這個理論有個基本缺陷：因為我們知道，缺氧多是因為氧氣不能進入血液。血氧含量對患者而言才是重要的，而不是吸入氧濃度?；颊叱３Ｐ枰胱銐虻难鯕鈱aO2恢復到相對正常

32、。氧療常常是以高濃度開始，并逐漸根據(jù)血氣結(jié)果下調(diào)。,,機體CO2耐受良好，但對缺氧卻不能耐受。由于懼怕高碳酸血癥停止氧療是絕對錯誤。很多研究證實，給氧后PaCO2增加主要是由于死腔與潮氣量的比例增加（(Vd/Vt)，而這可能是HPV （缺氧性肺血管收縮）突然逆轉(zhuǎn)的結(jié)果。另外，氧合血紅蛋白的增加，通過何而登效應 （Haldane effect）導致CO2釋放增加。,,氧氣通過固定或可變給氧設備供給，固定給氧設備氧氣流速等于或超過峰值流速

33、。可變給氧設備使用鼻咽腔或面罩形成的死腔作為氧庫，不能提供高的吸入氧濃度。,,可變供氧設備與固定供氧設備的主要區(qū)別在于氧供濃度與實際吸入氧濃度的差別，效果依賴于設備提供的氧氣流速是否進入病人體內(nèi)的吸氣流速是否匹配。做1次深呼吸，在1秒內(nèi)大約吸入1升的空氣，吸氣流速60L/min.每次吸氣在吸入的深度和量上不同的。但如果出現(xiàn)呼吸衰竭，就需要超過深呼吸的流速。,,為了保證吸入氧濃度適合流量需求，必須給予固定供氧設備，流速設置在60L/min

34、。固定給氧設備，氣體流速必須超過患者的吸氣峰值流速。這種類型的供氧設備昂貴，一般只放在ICU。另外，不是所有的病人需要面罩，戴面罩畢竟不舒服。,,可變供養(yǎng)設備分為兩類，鼻導管和面罩。使用鼻導管的原理是可以使用將鼻咽腔形成的死腔作為氧庫?；颊呶鼩鈺r，吸入的氣體與庫存的氣體混合，使吸入氣體的氧濃度增加。吸入氧濃度決定于氧流量、每分通氣量和峰值流速。,,對多數(shù)患者而言，每增加1L/min氧氣的流量，吸入氧濃度增加4%。氧流量 1L/mi

35、n時，吸入氧濃度24%（空氣中的氧濃度20%），氧流量 2L/min, 28%,氧流量 6L/min, 44%。由于管道或氣管內(nèi)存在湍流，幾乎不可能進一步增加吸入氧濃度。,,使用鼻導管 存在很多問題：如果位置不在鼻孔，就沒有用。失去理智的患者好象特別容易脫掉鼻導管。呼吸模式也影響吸氧的效率：經(jīng)鼻與經(jīng)口呼吸似乎沒有差別，但患者經(jīng)口呼氣比經(jīng)鼻呼氣，氧庫保存較好，似乎更優(yōu)越。使用鼻導管的最大優(yōu)越性是患者舒服，吸氧的同時可以

36、吃飯和說話。,,標準的給氧面罩可以提供氧的儲庫，但吸入氧濃度難以計算。除非面罩連接校正的文丘里測量裝置。安裝文丘里裝置的供氧設備，根據(jù)流量的高低，有小大不同的裂隙。供氧的速率根據(jù)文丘里裝置的大小和混合物的多少校正。例如：60%的氧需要15L/min. 標準的面罩盡力提供大于60%的氧氣。,,高壓氧治療通過增加壓力增加溶解在血漿中的氧。 正常大氣壓下，溶解在血液中的氧低，有時甚至忽略不算。但是，如果在高壓氧倉內(nèi)增加壓力，就會增加在血液中

37、的氧氣。,,在3個大氣壓下使用100%氧氣，吸入氧分壓大于2000 mmHg，溶解在血液中的氧氣增加6 ml/100ml，正常動靜脈氧分壓差為5ml/100ml。但組織氧分壓的增加由于局部灌注和代謝的差別，就會有很大差別。,,高壓也增加了其它氣體的溶解性，特別是氮，這種氣體在潛水員快速潛水后上升的過程中從血液中釋出，栓塞組織，形成氣體栓塞。,,高壓氧能減少氣泡的大小，改善組織的氧供。厭氧性細菌感染灌注差的組織，對組織氧分壓增加敏感，適

38、合于高壓氧治療。因此高壓氧適合治療梭狀芽孢桿菌等厭氧菌引起的感染,,高壓氧治療的指征：動脈氣體栓塞減壓病嚴重的CO中毒 放射性骨壞死梭狀芽孢桿菌引起的肌壞死,,CO取代氧氣與血紅蛋白結(jié)合引起組織缺血。治療需要100%氧氣，有時需要高壓氧。CO與血紅蛋白的親和力比氧氣高約200倍，氧氣的轉(zhuǎn)運或利用能力下降（氧離曲線左移） 常用的脈搏氧飽和度儀高估了血紅蛋白的飽和度，CO還通過與細胞蛋白結(jié)合，減少了對組織的氧供，引起組織缺氧,,

39、CO中毒引起細胞和組織的缺血，有時是致命的。已經(jīng)證實呼吸100%的氧氣大大減少COHb結(jié)合的半衰期，如果氧氣在高壓的環(huán)境中給予，半衰期可以進一步減少。中、重度的CO中毒，高壓氧能夠減少晚期神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥。,,盡管目前還缺少足夠的證據(jù)支持，如果COHb超過25%、患者有神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史，患者有心臟異常的證據(jù)（缺血、心率失常）等，醫(yī)院有高壓氧設備，就應該考慮使用高壓氧治療。,,高濃度氧的毒性主要由于： 形成氧自由基 引起吸

40、收性肺不張 引起通氣灌流比例失調(diào),,自從氧療引起呼吸窘迫綜合征的早產(chǎn)兒失明（眼晶狀體后纖維化）后，氧的毒性引進引起關注（約100年）。目前已經(jīng)明確高濃度的氧能夠引起ALI（很可能是產(chǎn)生了自由基，過氧化物、羥自由基、H2O2、或單氧分子），這些自由基損害膜磷脂、酶、核酸等生物分子。,,損傷的程度決定于：1. 吸入氧濃度2. 吸氧的時間3. 吸氧的壓力引起氧中毒的臨界吸入氧濃度為50%，高于50%，就應該考慮使用CPAP

41、。,,高濃度氧可以引起吸收性肺不張另外，吸入氧濃度高可以引起充血性心衰患者周圍血管阻力增加，進一步減少心輸出量,,目前還不能決定多少氧安全。更重要的是不能因為考慮氧毒性，停止可以救命的氧療。盡管如此，治療危重病人時，血氣正常的情況下，減少吸入氧濃度：氧分壓高于100 mmHg ，好處就已經(jīng)不多對氧的需求增加一般可以通過適當?shù)捏w位、增加平均氣道壓，改善通氣灌流比例代償,,脈搏氧飽和度儀通過測量搏動血液中的紅或 紅外光譜測定氧飽和度，

42、價格合理、方便攜帶、可以持續(xù)測量。飽和度低于90%后精確性下降,,氧合血的光吸收主要在660 nm（紅光），脫氧血紅蛋白的光吸收主要在940nm（紅外）， 脈搏氧飽和度由2種光發(fā)射二級管組成，可以測量從組織發(fā)射的紅光或紅外光發(fā)射量，測量儀測量脫氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白的相對光吸收，然后計算出氧飽和度。,,這種設備主要注意搏動的動脈血，忽略來自組織的雜音，因此可以持續(xù)測量患者的氧合血紅蛋白狀態(tài)。這種設備還可以測量脈率和心輸出量，但測量

43、結(jié)果還遠遠不能滿足需要。,,脈氧儀的使用還受很多因素限制：該儀器主要測定脫氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白，但不能計算變性血紅蛋白合血紅蛋白碎片帶來的誤差，如存在COHb和高鐵血紅蛋白時，與氧合血紅蛋白一樣同樣吸收紅光，因此測定的血紅蛋白氧飽和度比實際高。,,在這些情況下，動脈血氣分析儀和聯(lián)合脈氧儀就非常重要。 聯(lián)合脈氧儀測量各種血紅蛋白的量。異?；顒樱☉さ幕颊撸┠軌蚋蓴_SpO2測量，低血流量、低血壓、血管收縮及低溫減弱了毛細血管的波動性，脈