簡介：神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),視神經(jīng)軌道征表現(xiàn)視神經(jīng)軌道征在增強(qiáng)的橫斷面視神經(jīng)CT或脂肪抑制的T1加權(quán)磁共振圖像上最明顯在這些圖像上,視神經(jīng)表現(xiàn)為相對于其兩側(cè)強(qiáng)化的視神經(jīng)鞘的條狀低密度信號帶。解釋視神經(jīng)軌道征最常用于描述視神經(jīng)鞘腦膜瘤視神經(jīng)鞘腦膜瘤常表現(xiàn)為節(jié)段性或彌漫性視神經(jīng)鞘增厚當(dāng)注入增強(qiáng)劑后,視神經(jīng)在CT或MR圖像上表現(xiàn)為非強(qiáng)化的低密度信號線樣結(jié)構(gòu),被周圍強(qiáng)化的腦膜瘤包繞在橫斷面或矢狀面上產(chǎn)生類似軌道的征像,其兩條軌道即被低信號的視神經(jīng)分隔開的腫瘤的兩部分在冠狀面上表現(xiàn)為炸面包圈樣結(jié)構(gòu)當(dāng)腫瘤發(fā)生線樣鈣化時,該征像在非增強(qiáng)CT上也可看到,但不如增強(qiáng)CT者常見討論軌道征用于鑒別視神經(jīng)膠質(zhì)瘤與視神經(jīng)鞘腦膜瘤視神經(jīng)膠質(zhì)瘤無論何種生長類型,都與視神經(jīng)緊密相連,因而腫瘤與視神經(jīng)之間沒有明確界限,表現(xiàn)為視神經(jīng)鞘結(jié)構(gòu)均質(zhì)性增大,沒有可分辨的低密度視神經(jīng)結(jié)構(gòu)視神經(jīng)鞘腦膜瘤起源于沿視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜上皮細(xì)胞,早期于硬膜下生長,包繞視神經(jīng),而不侵犯視神經(jīng),沿視神經(jīng)生長,位于眶內(nèi)、視神經(jīng)管內(nèi)、顱內(nèi)視神經(jīng)管開口者都可具軌道征表現(xiàn)。于增強(qiáng)CT表現(xiàn)為A）視神經(jīng)低密度，B）腦膜瘤組織腫塊樣高密度，C）與視神經(jīng)鄰近的平行線樣高密度增強(qiáng)區(qū)。軌道征并非特異性征像,也可見于其他眶內(nèi)疾病,如眶內(nèi)炎性假瘤,視周神經(jīng)炎,結(jié)節(jié)病,白血病,淋巴瘤,轉(zhuǎn)移瘤,視周出血等,均需注意鑒別,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),靶樣征結(jié)核瘤增強(qiáng)CT典型者為環(huán)狀強(qiáng)化包繞中心結(jié)節(jié)鈣化或強(qiáng)化，稱為“靶樣征”。,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),白質(zhì)塌陷征腦外腫瘤大多邊界比較清楚，瘤灶鄰近的腦實質(zhì)被擠壓，推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì)擠壓“征，或“白質(zhì)塌陷“征,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),戴帽征頭顱CT出現(xiàn)“戴帽”現(xiàn)象，提示腦室內(nèi)壓力增高，腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質(zhì)內(nèi)，形成側(cè)腦室周圍低密度影像學(xué)改變,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),島帶征腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的密度影。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),動脈高密度征（致密動脈征）表現(xiàn)為一段動脈密度增高，CT值高于正常動脈，而低于動脈粥樣硬化斑，其形成機(jī)制尚不清，主要見于大腦中動脈及其主要分支，其次是椎基底動脈。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),豆?fàn)詈苏鞫範(fàn)詈溯喞：芏扰c腦白質(zhì)一致或稍低。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),蜂鳥征中喙?fàn)钗s的中腦在MRI平掃正中矢狀位上形如蜂鳥見于進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）中腦被蓋萎縮,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),富士山征氣顱。,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),海蛇頭征（“水母頭”征）腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）－－異常擴(kuò)張的髓靜脈引流入1～2條粗大的引流靜脈,形成“海蛇頭”征,不伴有供血動脈和直接的動靜脈短路。DSA診斷要點動脈相、毛細(xì)血管相正常，髓靜脈擴(kuò)張＆造影劑滯留，典型者表現(xiàn)為海蛇頭征/“水母頭”征。其實所謂“隱匿型血管畸形”中部分病例可能存在此種漏診。MR增強(qiáng)對于腦發(fā)育性靜脈異常診斷價值極大。多數(shù)人傾向于保守治療。,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),海蛇頭征,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),蝴蝶征此種征像最常見于胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤,,神經(jīng)科常見影像征象總結(jié),虎眼征蒼白球黑質(zhì)紅核色素變性。頭顱MRI是臨床診斷本病最重要的依據(jù)在T2加權(quán)像上可見雙側(cè)蒼白球低信號，在其前內(nèi)側(cè)出現(xiàn)對稱性高信號。,,,貓眼征一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,,,牛眼征海綿狀血管瘤常見的一中MRI影響表現(xiàn),,,牽?；ㄕ饕灾心X萎縮為主的鼠尾征腦膜瘤靜脈注射GDDTPA后，腦膜瘤有顯著而均勻的增強(qiáng)，腦膜瘤附著處的腦膜受腫瘤浸潤有顯著增強(qiáng)，叫硬膜鼠尾征，有特征性。,,,“十字征“CROSSSIGN即MRI的T2加權(quán)像上腦橋的十字形異常高信號影,由SAVOIARDO于1990年首次報道,見于橄欖體腦橋小腦萎縮OPCA的患者。十字征形成機(jī)制腦橋核及其發(fā)出的通過小腦中腳到達(dá)小腦的纖維變性，而由齒狀核發(fā)出構(gòu)成小腦上腳的纖維和錐體束未受到損害。橋橫纖維和小腦中腳的變性和神經(jīng)膠質(zhì)增生使其水量增加，形成MRI的T2加權(quán)像腦橋的十字形高信號,,,鼠尾征腫瘤累及腦膜時常有的征象。,,,對稱性的基底節(jié)裂隙征見于黑質(zhì)紋狀體變性,,,鳥嘴癥，中腦萎縮征象，十字癥橋腦萎縮征象。,,,腦膜尾癥,,,繩索征，大腦大靜脈血栓形成。,,,裂隙征,,,高密度大腦中動脈征是大腦中動脈內(nèi)血栓的直接征像，主要表現(xiàn)為大腦中動脈水平段密度增高，該征像可在缺血發(fā)作后立即出現(xiàn)，多見于累及皮層的大面積大腦中動脈分布區(qū)梗死，常常提示病人預(yù)后較差。由于掃描層面和大腦中動脈內(nèi)血栓位置及大小的差異，并不是所有的急性腦缺血都能夠可靠的出現(xiàn)高密度大腦中動脈征。高密度大腦中動脈征的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括1）。大腦中動脈密度增高，高于對側(cè)大腦中動脈和基底動脈2）沒有使用造影劑。高密度大腦中動脈征說明動脈閉塞如果仍在腦缺血的治療窗內(nèi)則提示需要介入治療,,,,,,陰陽八卦征中文名稱陰陽征，陰陽八卦征英文名稱THEYINYANGSIGN常見疾病動脈瘤增強(qiáng)CT征象,,,,,,,,,BUTTERFLYSIGNSEMIBUTTERFLYSIGN是原發(fā)于胼胝體的膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及兩側(cè)大腦半球，或一側(cè)大腦半球膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及對側(cè)大腦半球的表現(xiàn)是一側(cè)大腦半球的膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及胼胝體，或胼胝體膠質(zhì)瘤經(jīng)胼胝體輻射侵及一側(cè)大腦半球的表現(xiàn)。,,,尾狀核頭萎縮,腦室擴(kuò)大,CT顯示側(cè)腦室尾狀核區(qū)形成特征性的表現(xiàn),亦稱為“蝴蝶征”,,,重要細(xì)節(jié)摘要如下THEYINYANGSIGNISAFINDINGTHATMAYBESEENONCONTRASTMATERIAL–ENHANCEDCOMPUTEDTOMOGRAPHICCTSCANSFIG1OBTAINEDTHROUGHOUTTHEBODYBUTISPRIMARILYSEENINTHEABDOMENANDTHEBRAIN“陰陽征”可見于全身任何部位的增強(qiáng)CT，而主要見于腹部和頭部。ATCONTRASTENHANCEDCT,INCREASEDATTENUATIONINONEPORTIONOFTHETHROMBOSEDANEURYSMINDICATESTHEPRESENCEOFAPARTIALLYCONTRASTMATERIAL–FILLEDLUMEN,WHEREASREDUCEDATTENUATIONINTHEREMAININGPORTIONOFTHETHROMBOSEDANEURYSMINDICATESTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUS增強(qiáng)CT,高密度部分提示已形成血栓動脈瘤中被照影劑填充之部分管腔而低密度部分提示附壁血栓形成也就是說，陰陽八卦形成的病理生理機(jī)制是動脈瘤附壁血栓的形成，部分堵塞了管腔。BECAUSELARGEANDGIANTANEURYSMSANDFALSEANEURYSMSTENDTOTHROMBOSEUSUALLYPARTIALLY,THEBLOODFLOWMAYFILLONLYPARTOFTHELESION2因為大、巨型動脈瘤或假性動脈瘤有血栓形成的傾向，所以血流可能僅僅填充了部分病灶。ONCTSCANS,THEYINYANGSIGNISAFREQUENTFINDINGOFTRUEANDFALSEANEURYSMSBECAUSETHESELESIONSAREUSUALLYASSOCIATEDWITHAMURALTHROMBUSWHENUSEDTOEVALUATEANEURYSMFEATURESINONESTUDY3,CTDEMONSTRATEDTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUSIN82OFCASESINASIMILARSTUDY4,CTDEMONSTRATEDTHEPRESENCEOFAMURALTHROMBUSINASMANYAS136895OF152PATIENTSCT掃描上，真性或假性動脈瘤出現(xiàn)“陰陽征”幾率較高，有研究數(shù)據(jù)為82、895。BECAUSETHEPRESENCEOFTHEYINYANGSIGNCANNOTLEADTOADEFINITIVEDIAGNOSISOFPARTIALLYTHROMBOSEDANEURYSMS,THEABSENCEOFTHISSIGNWHENANANEURYSMISSUSPECTEDISNOTANOTHERWISEVALIDCRITERIONFORDEFINITELYEXCLUDINGANEURYSMFOREXAMPLE,WHENTHETHROMBUSISCONCENTRICRATHERTHANECCENTRIC,THETYPICALYINYANGPATTERNISNOTSEEN出現(xiàn)“陰陽征”不能作為AN確診依據(jù)，同樣，沒有出現(xiàn)該征象亦不能作為排除AN依據(jù)。如，血栓不為偏心性，而為同心圓性，就可能不出現(xiàn)該征象。INCONCLUSION,THEYINYANGSIGNSEENATCONTRASTENHANCEDCTRAISESTHESTRONGPOSSIBILITYOFADIAGNOSISOFANEURYSM總之，增強(qiáng)CT上所見之“陰陽征”為AN之強(qiáng)有力提示征象。SPECIFICALLY,INTHEBRAIN,THEDIFFERENTIALDIAGNOSISBETWEENCEREBRALANEURYSMSANDOTHERLESIONSEG,LARGE,PARTIALLY,AND/ORCYSTICSUPRASELLARMENINGIOMASCRANIOPHARYNGIOMASORPITUITARYTUMORSMAYOFTENBEDIFFICULT,PARTICULARLYATCTFIG2ALSO,LARGEBASILARANEURYSMSCAN,ATTIMES,SIMULATEMENINGIOMASOROLIGODENDROGLIOMASFINALLY,HEMORRHAGICMETASTASESORMETASTASESWITHAREASOFHIGHPROTEINCONTENTEG,THOSEINTHECOLONORTHYROIDMAYALLBEINCLUDEDINTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFMIXEDLESIONSTHATMIMICTHEYINYANGSIGN2腦部出現(xiàn)該征象，有時需要仔細(xì)鑒別，如（顱咽管瘤、垂體腫瘤、囊變腦膜瘤、少突膠、出血性轉(zhuǎn)移瘤及其高蛋白成分）。,,常春藤征MOYAMOYA病,,,虎眼征HALLERVORDENSPATZ病,,,磨牙征JOUBERT綜合征,,,海蛇頭征,,,關(guān)于“腦膜尾征“一、HTTP//RADIOLOGYRSNAJNLSORG/CGI/CONTENT/FULL/233/1/56HTTP//WWWDXYCN/BBS/ACTIONS/ARCHIVE/POST/1945439_1HTMLANEARLYCLINICALDESCRIPTIONOFMENINGIOMAWASREPORTEDIN16145UNFORTUNATELY,ATTHATTIMETHEDIAGNOSISCOULDBEMADEONLYAFTERDEATHIN1902,GEORGEEPFAHLER,MD,THENARESIDENTPHYSICIAN,WASABLETOOFFERARADIOLOGICDIAGNOSISONALIVINGPATIENTPFAHLERDESCRIBEDTHE“TUMORSHADOW“OFAMENINGIOMAONCONVENTIONALRADIOGRAPHS5IN1989,WILMSETAL1DESCRIBEDDURALTAILSTHATWEREASSOCIATEDWITHMENINGIOMASONMRIMAGES1614年即有關(guān)于腦膜瘤的臨表報道1902年,由GEORGEEPFAHLER,MD,提供了影象方面的診斷患者當(dāng)時在世1989年,由WILMS等人提出,MR上硬膜尾與腦膜瘤的相關(guān)性IN1990,GOLDSHERETAL2PUBLISHEDAREPORTON30MENINGIOMAS,OFWHICH60HADTAILSTHEAUTHORSDEVISEDRADIOLOGICCRITERIATORELIABLYESTABLISHTHEPRESENCEORABSENCEOFDURALTAILSTHREECRITERIAWEREADOPTEDATHETAILSHOULDBEIDENTIFIEDONTWOSUCCESSIVESECTIONSTHROUGHTHETUMOR,BTHETAILSHOULDTAPERSMOOTHLYAWAYFROMTHETUMOR,ANDCTHETAILMUSTHAVEANENHANCEMENTGREATERTHANTHATOFTHETUMORITSELF1990年,GOLDSHER等人提出腦膜尾的影象診斷標(biāo)準(zhǔn),即1,至少連續(xù)出現(xiàn)于兩個層面2,尾巴自腫瘤出發(fā)向外逐漸變細(xì)3,尾巴增強(qiáng)較腫瘤光亮,,NOCLEARANSWERCANBEDISCERNEDFROMTHELITERATUREASTOWHYSOMETUMORSCAUSEADURALTAILANDOTHERSDONOTINTHEPARTICULARCASEOFMENINGIOMAS,SOMEINVESTIGATORSHAVENOTEDTUMORINVASION,ANDOTHERSRELATETHETAILTOHYPERVASCULARREACTIONTHESETWOCOMMONEXPLANATIONSNAMELY,AGGRESSIVEINFILTRATIONANDINFLAMMATORYREACTIONAREALSONOTEDFORMOSTOFTHENONMENINGIOMATUMORS腦膜尾出現(xiàn)的病理生理學(xué)解釋1,腫瘤侵入性滲入2,腫瘤富血管并導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)TODATE,DURALTAILSHAVEBEENDOCUMENTEDADJACENTTOCHLOROMA,PRIMARYCENTRALNERVOUSSYSTEMLYMPHOMA,SARCOIDOSIS,VESTIBULARSCHWANNOMA,METASTATICTUMOR,SYPHILITICGUMMA,ANDANAGGRESSIVEPAPILLARYMIDDLEEARTUMOR7–10可以出現(xiàn)腦膜尾的其他腫瘤PCNSL、轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)鞘瘤、梅毒性樹膠腫、綠色瘤、肉瘤樣病、“侵入性乳頭狀中耳瘤”WHATEVERTHEEXPLANATION,THEDURALTAILSIGNREMAINSAHELPFULSIGNATLEASTSUGGESTIVEOFMENINGIOMA然而，腦膜尾仍然是腦膜瘤診斷的提示征象,,二、EURJRADIOL2008FEB20PATHOLOGICSIGNIFICANCEOFTHE“DURALTAILSIGN“CONCLUSIONINOURSTUDYMRIFINDINGSFAILEDTOPREDICTTUMOURALINVASIONOFTHEDURALTAILINHISTOLOGICSAMPLESANDBECAUSEOFFREQUENTPRESENCEOFTUMOURNESTSINIT,THEDURAMATTERSHOULDBERESECTEDASWIDELYASPOSSIBLEMR研究不能通過出現(xiàn)硬膜尾而預(yù)測組織學(xué)樣本中硬膜的腫瘤侵犯,鑒于腫瘤在硬膜物質(zhì)中出現(xiàn)率較高，應(yīng)盡可能廣的切除硬膜。,,水母頭征THECAPUTMEDUSASIGN本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現(xiàn)?，F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為DVA并非血管發(fā)育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發(fā)育異常。多數(shù)作者認(rèn)為其是在腦的胚胎發(fā)育過程中，腦的動脈系統(tǒng)即將發(fā)育完成時，由于宮內(nèi)意外因素，導(dǎo)致靜脈回路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴(kuò)張，擴(kuò)張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學(xué)上由很多細(xì)小的深髓靜脈和一至兩條擴(kuò)張的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動脈，擴(kuò)張的髓靜脈間為正常的腦組織。DVA的發(fā)病部位多位大腦深部及小腦白質(zhì)，最常見的部位是側(cè)腦室前腳周圍，其次是小腦和紋狀體區(qū)。典型的MR表現(xiàn)就是擴(kuò)張的髓靜脈呈輻射狀引流向一支粗大的靜脈，呈“海蛇頭”樣。,,,,水母頭征THECAPUTMEDUSASIGN,,,束腰征垂體大腺瘤向鞍上生長，冠狀位上呈葫蘆狀，是因鞍隔束縛腫瘤之故，影像學(xué)上稱“束腰征”,,,,,,,頸動脈夾層動脈瘤,線樣征,,,結(jié)節(jié)硬化，“燭淚征”沿側(cè)腦室的鈣化灶。,,,FILLINGDEFECTSIGNINCTDIAGNOSISOFRUPTUREDANEURYSM動脈瘤充盈缺損征,,,,,FILLINGDEFECTSIGNINCTDIAGNOSISOFRUPTUREDANEURYSM動脈瘤充盈缺損征,,,更形象、漂亮的雙水母頭征,,,靜脈竇血栓的三角癥，強(qiáng)化后可見空三角癥,,,分水嶺梗死的串珠樣改變,,,分水嶺梗死的串珠樣改變,,,大腦后動脈高密度征,,,CID影像花邊征和曲棍球征,,,曲棍球曲棍球棒征好像是指丘腦枕和丘腦背內(nèi)核對稱性的高信號，是CJD的影像特征,,,運動神經(jīng)元病的酒杯癥T2高信號為受損的錐體束，其走形酷似酒杯,,,腦橋中央型髓鞘溶解癥，蝙蝠翼征,,,神經(jīng)纖維瘤Ⅰ型左圖T1W1橫軸面見右側(cè)視神經(jīng)等信號腫塊箭頭右圖T２W1橫軸面腫塊呈的稍高信號箭頭,,,神經(jīng)纖維瘤Ⅱ型左圖T1W1橫軸面見雙側(cè)小腦角對稱性的團(tuán)塊狀低信號,雙側(cè)內(nèi)聽道擴(kuò)大,腦橋及小腦受壓右圖T２W1橫軸面腫瘤呈不均勻的高信號,,,肝豆?fàn)詈俗冃宰髨DT1W1橫軸面見雙側(cè)殼核對稱性分布的不均勻的低信號箭頭右圖T２W1橫軸面見雙側(cè)殼核高信號箭頭,,,顱內(nèi)盜血,,,動脈夾層，鼠尾征,,,動脈夾層,,,PSP的蜂鳥征征和米老鼠征A矢狀位T1顯示中腦縮小，上界失去了正常的凸起外觀。軸位貌似米老鼠。,,,WILSON病的大熊貓征A中腦的熊貓臉外觀，背側(cè)橋腦的熊貓幼仔面孔。,,,ALZHEIMER病的大象征雙側(cè)顳葉萎縮，海馬溝明顯突出，貌似大象,,,異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥的虎紋與豹紋征A腦白質(zhì)放射狀低信號條紋構(gòu)成虎皮紋。（B）半卵圓區(qū)的低信號斑點構(gòu)成豹皮紋。,,,肥厚性硬腦膜炎,,,肥厚性硬腦膜炎,,,APDNORMALBPSP（進(jìn)行性核上性麻痹）SHOWINGMARKEDATROPHYOFMIDBRAINTEGMENTUMCMSAP（多系統(tǒng)萎縮）SHOWINGMARKEDATROPHYOFPONS,,,同心圓征的影像。見于BALO病,,,病毒性腦炎刀切征①CT平掃呈片狀不規(guī)則低密度，但在早期可以正常。②MR可以發(fā)現(xiàn)很早期病變，MRI檢查呈T1低信號，T2高信號，豆?fàn)詈顺２皇芮址福∽儏^(qū)豆?fàn)詈酥g界線清楚,凸面向外,如刀切樣,此點被許多學(xué)者認(rèn)為是本病最具特征性的表現(xiàn),,,2,3,,1、2、3、4均為刀切征,4,,肥厚性硬腦膜炎,,,肥厚性硬腦膜炎CT,,,靜脈竇血栓形成，CT增強(qiáng)后血栓不強(qiáng)化,周邊強(qiáng)化,可見到空三角征（EMPTYTRIANGLESIGN），又稱DELTA征。下圖右側(cè)為空三角征，左側(cè)橫竇為代償性血流增加表現(xiàn)。,,,曲棍球征見于CJD表現(xiàn)雙側(cè)尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦彌散受限，雙側(cè)丘腦呈“曲棍球征”改變,,,CJD的絲帶征,,,（一）脊髓橫斷損害的定位診斷1脊髓完全性橫斷損害在急性脊髓橫斷早期，出現(xiàn)急性脊髓休克；約4～6周后逐漸出現(xiàn)橫斷損害節(jié)段平面以下深淺感覺均消失，雙側(cè)痙攣性癱瘓，括約肌功能障礙及皮膚營養(yǎng)障礙。多見于脊髓挫傷、硬脊膜外膿腫、急性脊髓炎等。2脊髓半側(cè)損害（BROWNSEQUARDSYNDROME）在病變同側(cè)損害節(jié)段平面以下出現(xiàn)痙攣性癱瘓、深感覺障礙；病變對側(cè)受損節(jié)段以下痛、溫覺減退或消失，觸覺存在；早期有皮膚潮紅、發(fā)熱，以后發(fā)紺、發(fā)冷；在病灶側(cè)與病變節(jié)段相應(yīng)部位，可有節(jié)段性弛緩性癱瘓、根痛或束帶感等感覺異常。常見于硬膜下髓外脊髓腫瘤、脊髓損傷。,,3脊髓中央損害在脊髓損害節(jié)段成分離性和節(jié)段性感覺障礙，即痛、溫覺消失，深感覺和精細(xì)觸覺存在。較早出現(xiàn)括約肌功能障礙和皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)功能障礙，運動功能正常。見于脊髓空洞癥等疾病。4脊髓前角前根損害在受損的前角前根支配區(qū)出現(xiàn)節(jié)段性弛緩性癱瘓；可有肌纖維或肌束震顫，但無感覺障礙。見于脊髓前角灰質(zhì)炎、脊前動脈梗死等。,,5脊髓后角后根及后索損害主要表現(xiàn)為節(jié)段性感覺障礙。后索損害時，在病灶側(cè)節(jié)段水平以下深感覺最先消失、觸覺次之，出現(xiàn)感覺性共濟(jì)失調(diào)，而痛溫覺和運動功能正常；后根損害時，其支配區(qū)早期有劇烈根痛和束帶感，以后各種感覺、反射減退或消失；后角受損時，其支配區(qū)痛、溫覺消失而觸覺和深感覺存在，反射減退或消失。見于脊髓神經(jīng)鞘流或脊膜瘤、椎間盤突出癥等。,,（二）脊髓節(jié)段損害的定位診斷1高頸段C1～C4）枕頸區(qū)放射性痛，四肢痙攣性癱瘓，并軀干、四肢的感覺障礙。如膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)受累，可出現(xiàn)呼吸困難，甚至呼吸停止。當(dāng)累及枕骨大孔區(qū)可有頸項強(qiáng)直、強(qiáng)迫頭位、后組腦神經(jīng)、延髓、小腦受損及顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。2頸膨大段（C5～T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛緩性癱瘓，下肢痙攣性癱瘓，肱二頭肌反射消失、肱三頭肌反射亢進(jìn)；病灶以下感覺障礙，C8～T1受損側(cè)出現(xiàn)眼裂狹小、瞳孔縮小、面部無汗和眼球內(nèi)陷即HORNER綜合征。,,3胸段T2～T11早期胸腹背部放射痛及束帶感，繼而由一側(cè)下肢發(fā)展至雙下肢無力及麻木，雙下肢痙攣性癱瘓并感覺障礙，腹壁反射減弱或消失，括約肌功能障礙。4腰膨大段T12～S2腹股溝、臀部、會陰及雙下肢放射性根痛，雙下肢弛緩性癱瘓，損害平面以下感覺障礙，膝反射、跟腱反射、提睪反射消失，明顯的括約肌功能障礙。,,5圓錐部S2～尾1大腿后部、臀部、會陰肛門區(qū)有鞍狀感覺障礙，膝反射、踝反射和肛門反射消失，性功能障礙，括約肌功能障礙出現(xiàn)較早，但根痛不明顯，下肢運動功能正常。6馬尾部（L2以下）早期有劇烈的下腰部、骶尾部、會陰部根痛或坐骨神經(jīng)痛，臀部及會陰肛門區(qū)呈鞍狀感覺障礙，可有下肢弛緩性癱瘓，膝以下各種反射消失，早期排尿費力、晚期尿潴留。癥狀和體征兩側(cè)不對稱。,,（三）髓內(nèi)、髓外、硬脊膜內(nèi)外病變的定位診斷1脊髓病變上界的確定主要依據(jù)于早期根痛于節(jié)段性癥狀；各種感覺消失的上界；反射消失的最高節(jié)段；棘突叩擊壓痛明顯部位。由于相鄰的上下兩個感覺神經(jīng)根支配的皮節(jié)區(qū)有重疊，故節(jié)段性感覺障礙常以感覺減退或過敏帶之間的界限為病變的上界。,,2髓內(nèi)與髓外及硬膜外病變的鑒別髓內(nèi)病變常以感覺分離或感覺異常為首發(fā)癥狀，感覺和運動障礙常從病變節(jié)段平面自上而下發(fā)展，常為雙側(cè)性、對稱性，根痛較少見，多出現(xiàn)皮膚營養(yǎng)改變而且顯著，括約肌功能障礙出現(xiàn)較早，發(fā)展較快，病程短，一般無椎管梗阻或部分性梗阻，腦及液蛋白量無明顯升高。髓外硬膜內(nèi)病變多以根痛為首發(fā)癥狀，感覺和運動障礙多自下而上發(fā)展，常有脊髓半側(cè)損害綜合征，待脊髓完全橫斷損害時，才恒定于病變節(jié)段。皮膚營養(yǎng)障礙少見，括約肌功能障礙出現(xiàn)較晚，椎管阻塞出現(xiàn)早切呈完全性多，腦脊液蛋白量明顯增高或呈黃變征。硬膜外病變起病較快、病程較短，根痛明顯且常伴棘突叩壓痛，癱瘓出現(xiàn)快、兩側(cè)體征常對稱。,,以上脊髓病變的定位診斷內(nèi)容系參編實用神經(jīng)外科學(xué)（人民軍醫(yī)出版社待出版）的一部分，,THANKYOU,

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簡介：第2講通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),,一、選擇題每小題5分，共60分,,1．2010南京二模下列關(guān)于神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述，錯誤的是,,A．神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)機(jī)體活動的基本方式是反射,,B．最簡單的反射弧至少由兩個神經(jīng)元組成,,C．神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)主動運輸穿過突觸前膜而傳遞興奮,,D．興奮時神經(jīng)纖維膜內(nèi)局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向一致,,解析神經(jīng)遞質(zhì)是通過胞吐的方式通過突觸前膜的，而不是主動運輸。,,答案C,,2．小明的手指不小心碰到一個很燙的物品而立刻將手縮回；然后感到疼痛?？s手反射中樞與疼痛感覺中樞分別,,A．都在脊髓灰質(zhì),,B．前者在脊髓灰質(zhì)，后者在大腦皮層軀體感覺中樞,,C．前者在大腦皮層軀體運動中樞，后者在大腦皮層軀體感覺中樞,,D．前者由下丘腦神經(jīng)元支配，后者由大腦皮層神經(jīng)元支配,,解析縮手反射是非條件反射，其中樞在脊髓灰質(zhì)；疼痛感覺中樞在大腦皮層軀體感覺中,,樞。,,答案B,,3．2010上海膝跳反射中，神經(jīng)沖動在神經(jīng)元間的傳遞途徑是,,A．樹突→突觸→細(xì)胞體→軸突,,B．軸突→細(xì)胞體→樹突→突觸,,C．樹突→細(xì)胞體→軸突→突觸,,D．樹突→突觸→軸突→細(xì)胞體,,解析本題考查神經(jīng)沖動在神經(jīng)元間的傳遞過程，意在考查考生對突觸部位興奮單向傳遞,,的理解。膝跳反射的傳入神經(jīng)末梢為樹突末梢，樹突末梢受到刺激并產(chǎn)生興奮，將興奮傳,,到細(xì)胞體，然后再通過軸突傳給下一個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突。解答本題的關(guān)鍵是知道興,,奮在神經(jīng)元間的傳遞是通過一個神經(jīng)元的軸突傳給下一個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突，故A、,,B、D項中“樹突→突觸”都是錯誤的。,,答案C,,4．2010廣州六中調(diào)研美國研究人員發(fā)現(xiàn)了一個有趣的現(xiàn)象，肥胖可能與大腦中多巴胺的作用有關(guān)。多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，在興奮傳導(dǎo)中起著重要的作用。下列有關(guān)興奮傳導(dǎo)的敘述中，正確的是,,A．突觸前神經(jīng)元釋放多巴胺與高爾基體、線粒體有關(guān),,B．突觸小體可完成“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)變,,C．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后，將使突觸后膜的電位逆轉(zhuǎn),,D．興奮只能以局部電流的形式在多個神經(jīng)元之間單向傳遞,,解析存在于突觸小體中的神經(jīng)遞質(zhì)如多巴胺，以突觸小泡形式被運輸?shù)酵挥|前膜，再,,以胞吐形式運出細(xì)胞，在此過程中需要高爾基體和線粒體的參與；突觸小體是軸突末端膨,,大的部分，只能實現(xiàn)“電信號→化學(xué)信號”的轉(zhuǎn)變；神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后，將使突,,觸后神經(jīng)元發(fā)生興奮或抑制，若發(fā)生抑制，則突觸后膜不會出現(xiàn)電位逆轉(zhuǎn)；興奮在神經(jīng)元,,之間以電信號→化學(xué)信號→電信號的形式傳遞。,,答案A,,5．2010浙江寧波期末已知神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)離子分布不平衡是一種常態(tài)現(xiàn)象，細(xì)胞不受刺激時，膜外有較多的正電荷，而膜內(nèi)則相反，如下圖所示。如果在電極A的左側(cè)給一適當(dāng)刺激，此時膜內(nèi)外會產(chǎn)生相關(guān)的電流，則膜外與膜內(nèi)電流方向為,,,,,,A．膜外B→A；膜內(nèi)A→BB．膜外B→A；膜內(nèi)B→A,,C．膜外A→B；膜內(nèi)A→BD．膜外A→B；膜內(nèi)B→A,,解析神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與細(xì)胞膜內(nèi)的電流方向相同，與細(xì)胞膜外的電流方向是,,相反的。此圖中神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)方向是從A到B，膜內(nèi)電流方向也是A到B，膜外電流方,,向是從B到A。,,答案A,,▲一只腳踩在釘子上，馬上引起腿的收縮以避開損傷性刺激的繼續(xù)作用，而另一條腿同時伸直以支持身體，使身體不會跌倒。如圖表示了這一復(fù)雜的反射過程。下列說法正確的是,,,,,,A．這一活動需要至少4個突觸參與完成,,B．參與這一活動的神經(jīng)元有6個,,C．圖中伸肌和屈肌屬于反射弧的感受器,,D．圖中③④代表的神經(jīng)元同時興奮會引起相關(guān)的腿直立,,解析根據(jù)圖示可知，參與這一活動的突觸有6個，那么至少有7個神經(jīng)元。伸肌和屈肌,,均屬于效應(yīng)器，它們同時興奮時，會導(dǎo)致人體大腿兩側(cè)肌肉同時收縮，引起腿直立。,,答案D,,6．下圖中甲是突觸結(jié)構(gòu)，乙是反射弧模式圖，有關(guān)說法不正確的是,,,,A．甲圖中3的形成與高爾基體有關(guān)，3的內(nèi)容物釋放至5中主要借助生物膜的選擇透過,,性,,B．甲圖中神經(jīng)沖動從A傳至B，要發(fā)生“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)變,,C．若切斷乙圖中的C點，則刺激A點后D點會興奮，E點不會興奮,,D．甲圖所示的結(jié)構(gòu)實際上在乙圖示中也有,,解析題中甲圖中3的形成與高爾基體有關(guān)，3的內(nèi)容物釋放至5中主要依賴于生物膜的,,流動性。,,答案A,,7．2010江蘇名校聯(lián)考如圖表示刺激強(qiáng)度逐漸增加S1～S8時下一個神經(jīng)元膜電位的變化規(guī)律，下列敘述正確的是,,,,A．刺激要達(dá)到一定的強(qiáng)度才能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮,,B．刺激強(qiáng)度達(dá)到S5以后，隨刺激強(qiáng)度增加興奮逐漸增強(qiáng),,C．在S1～S4期間，細(xì)胞膜上沒有離子的進(jìn)出,,D．在S5～S8期間，細(xì)胞膜的電位是外正內(nèi)負(fù),,解析從題圖中可以看出刺激強(qiáng)度在S1～S4時，不產(chǎn)生興奮，而S5之后出現(xiàn)興奮，此,,時細(xì)胞膜的電位是外負(fù)內(nèi)正，說明刺激必須要達(dá)到一定的強(qiáng)度才能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興,,奮，A選項正確，而D選項錯誤。S5～S8期間，雖然刺激強(qiáng)度在增加，但興奮不變，說,,明B選項錯誤。在S1～S4期間，離子進(jìn)出達(dá)到平衡，不改變膜電位，故C選項錯誤。,,答案A,,8．2009山東理綜，8下圖表示槍烏賊離體神經(jīng)纖維在NA＋濃度不同的兩種海水中受刺激后的膜電位變化情況。下列描述錯誤的是,,,,A．曲線A代表正常海水中膜電位的變化,,B．兩種海水中神經(jīng)纖維的靜息電位相同,,C．低NA＋海水中神經(jīng)纖維靜息時，膜內(nèi)NA＋濃度高于膜外,,D．正常海水中神經(jīng)纖維受刺激時，膜外NA＋濃度高于膜內(nèi),,解析本題通過圖示的方式顯示了鈉離子的內(nèi)流引發(fā)了動作電位的原理。未刺激時電位相,,同，所以兩種海水中神經(jīng)纖維的靜息電位相同，B選項正確；在兩種海水中，均是膜外的,,NA＋濃度高于膜內(nèi)，只是在正常海水中，膜外和膜內(nèi)的NA＋濃度差較低NA＋海水中的大，,,所以D正確，C錯誤；在受到刺激后，由于正常海水中膜外和膜內(nèi)的NA＋濃度差較大，,,所以鈉離子迅速內(nèi)流引發(fā)較大的動作電位，對應(yīng)于曲線A，所以曲線A代表正常海水中膜,,電位的變化，A正確。,,答案C,,9．2010湖南雅禮中學(xué)階段測試看圖試判斷一個神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位在添加具有生物活性的化合物河豚毒素NA＋離子轉(zhuǎn)運載體抑制劑后，是如何變化的,,,,解析在靜息狀態(tài)下，神經(jīng)細(xì)胞中鉀離子外流，出現(xiàn)膜外正電荷較多，膜內(nèi)負(fù)電荷較多即,,外正內(nèi)負(fù)，從而在膜的內(nèi)外形成電位差，產(chǎn)生靜息電位。鉀離子的外流與NA＋離子轉(zhuǎn)運,,載體抑制劑無關(guān)，故A項正確。,,答案A,,10．2010蘇、錫、常、鎮(zhèn)學(xué)情調(diào)查一肉毒桿菌毒素是從肉毒桿菌中提取的一種細(xì)菌毒素蛋白，它能阻遏乙酰膽堿釋放，從而起到麻痹肌肉的作用。美容醫(yī)療中通過注射適量的肉毒桿菌以達(dá)到除皺效果。肉毒桿菌毒素除皺的機(jī)理最可能是,,A．抑制核糖體合成乙酰膽堿,,B．抑制突觸前膜內(nèi)的突觸小泡與突觸前膜融合,,C．抑制乙酰膽堿酯酶的活性，阻遏與受體結(jié)合的乙酰膽堿被清除,,D．與突觸后膜上乙酰膽堿受體特異性結(jié)合，阻止肌肉收縮,,解析肉毒桿菌毒素能阻遏乙酰膽堿釋放，從而起到麻痹肌肉的作用，可以確定其機(jī)理可,,能是抑制突觸前膜內(nèi)的突觸小泡與突觸前膜融合，從而使乙酰膽堿不能釋放。,,答案B,,11．某同學(xué)正在跑步，參與調(diào)節(jié)這一過程的神經(jīng)結(jié)構(gòu)有,,①大腦皮層②小腦③下丘腦④腦干⑤脊髓,,A．①②③④B．①③④⑤,,C．①②④⑤D．①②③④⑤,,解析跑步是一項復(fù)雜的生理活動，是在神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的作用下，身體的各個組織、,,器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動共同完成的。,,答案D,,▲語言文字是人類社會信息傳遞的主要形式，也是人類思維的主要工具。下面是人類聽、寫、讀、說四種活動進(jìn)行時大腦左半球相應(yīng)興奮區(qū)域明顯較亮的區(qū)域示意圖，其中可能是“看書”活動的是,,,,解析結(jié)合人類大腦皮層主要言語區(qū)的分布及功能，可以推測圖A表示書寫時大腦皮,,層興奮區(qū)域；圖B表示說話時大腦皮層興奮區(qū)域；圖C表示看書時大腦皮層興奮區(qū)域；,,圖D表示聽別人說話時大腦皮層興奮區(qū)域。,,答案C,,12．2010南通二模一般成年人可以有意識地控制排尿，即可以“弊尿”，這說明,,A．高級中樞可以控制低級中樞,,B．排尿中樞位于大腦皮層,,C．下丘腦可以產(chǎn)生抗利尿激素,,D．滲透壓感受器位于大腦皮層,,解析一般成年人可以有意識地控制排尿，即可以“弊尿”，這說明高級中樞可以控制低,,級中樞，因為意識的產(chǎn)生部位是大腦，而排尿中樞在脊髓。,,答案A,,二、非選擇題共40分,,13．9分2010廣州綜合測試二如圖是運動神經(jīng)元的突觸前抑制機(jī)理示意圖，請據(jù)圖回答有關(guān)問題。,,,,1完成神經(jīng)調(diào)節(jié)活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是________。,,2下列能正確表示刺激軸突1后，神經(jīng)元3膜電位變化的情況是________。,,,,3圖甲中有________個突觸，①所指結(jié)構(gòu)的名稱是________。在③中給予某種藥物后，,,再刺激軸突1，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)沖動的傳遞被阻斷，但檢測到③中神經(jīng)遞質(zhì)的量與給予藥物之前,,相同，這是由于該藥物抑制了________用圖甲中標(biāo)號表示的功能。,,4圖乙是運動神經(jīng)元3受到刺激產(chǎn)生興奮時的膜內(nèi)電位變化圖。A情況顯示單獨刺激軸,,突1時，測得神經(jīng)元3膜內(nèi)電位差值約是________MV。與A情況相比，B情況下，軸突,,1釋放神經(jīng)遞質(zhì)的量________，導(dǎo)致________相對減少，使神經(jīng)元3興奮性降低。,,解析本題考查興奮在神經(jīng)元間的傳遞及神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識。1完成神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu),,基礎(chǔ)是反射弧。2刺激軸突1后，產(chǎn)生興奮并傳遞到神經(jīng)元3，神經(jīng)元3由未興奮狀態(tài)轉(zhuǎn),,為興奮狀態(tài)，因此其膜電位由“外正內(nèi)負(fù)”變?yōu)椤巴庳?fù)內(nèi)正”。3“某種結(jié)構(gòu)”的作用,,部位是突觸后膜，即圖中的④。4圖乙中A情況時，電位由－70MV變?yōu)椋?0MV，電,,位差值約為10MV。與A情況相比，B情況下，軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì)的量減少，導(dǎo)致,,NA＋內(nèi)流量減少。,,答案1反射弧2D32突觸小泡④410減少NA＋內(nèi)流量,,,,1神經(jīng)調(diào)節(jié)是以反射弧為結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)的，圖中的A,,和B相當(dāng)于其中的________。A細(xì)胞中的乙酰膽堿,,只能由________釋放，作用于________上的受體。,,2A和B的遺傳物質(zhì)相同，釋放的遞質(zhì)卻不同，,,根本原因是________________。,,3破傷風(fēng)桿菌可阻止神經(jīng)末梢釋放甘氨酸，因而,,引起肌肉痙攣和驚厥。由此可見甘氨酸能使下一個神經(jīng)元________填“興奮”或“抑,,制”。膽堿酯酶可使乙酰膽堿作用于突觸后膜后馬上失活，其意義是____________。,,解析交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的低級中樞位于脊髓和腦干中，A、B兩神經(jīng)元連接在神經(jīng),,中樞后，將信息傳達(dá)到器官和組織，為傳出神經(jīng)。A和B之間含有突觸結(jié)構(gòu)，神經(jīng)遞質(zhì),,只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，使后一個神經(jīng)元興奮或抑制。兩個神經(jīng)元的遺傳,,物質(zhì)相同，但釋放的遞質(zhì)不同，其根本原因是基因的選擇性表達(dá)。肌肉痙攣是興奮持續(xù)傳,,遞導(dǎo)致的肌肉抽搐，這是由于甘氨酸的釋放被阻止了，所以甘氨酸的作用是使下一個神經(jīng),,元發(fā)生抑制。乙酰膽堿作用于突觸后膜后馬上失活，可以保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的靈敏性。,,答案1傳出神經(jīng)突觸前膜突觸后膜2基因的選擇性表達(dá)3抑制保證神經(jīng)調(diào),,節(jié)的靈敏性,,15．19分如圖是反射弧結(jié)構(gòu)模式圖，A、B、C、D、E、F分別代表不同的細(xì)胞或結(jié)構(gòu)，據(jù)圖回答下列問題。,,,,1A、B、C、D、E、F依次代表反射弧的________、________、________、________、,,________、________。,,2提供電刺激設(shè)備、電位測量儀等必要的實驗用具，設(shè)計實驗證明興奮在F處的傳遞是,,單向的，在神經(jīng)細(xì)胞B內(nèi)是雙向傳導(dǎo)的。設(shè)計思路是______________________________。,,3左圖是某人測量興奮時膜內(nèi)外電位變化，陰影部分為興奮區(qū)，并畫出曲線圖如右圖，,,若電位計正負(fù)極接反，請在右圖畫出電位變化曲線圖。,,,,解析根據(jù)神經(jīng)細(xì)胞B細(xì)胞體的特點，判斷反射弧各部分。驗證雙向傳導(dǎo)，刺激一個神,,經(jīng)元，測定神經(jīng)元內(nèi)刺激點兩側(cè)電位變化；驗證單向傳遞，分別電刺激突觸前與突觸后，,,測定刺激點對側(cè)神經(jīng)元電位。電位計正負(fù)接反，電位變化絕對值相同，只是正負(fù)顛倒。,,答案1感受器傳入神經(jīng)神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器突觸2電刺激B處，測,,定D處有電位變化，再電刺激D，測定B處無電位變化，說明興奮在F處的傳遞是單向,,的；電刺激神經(jīng)細(xì)胞B外周段，測定神經(jīng)細(xì)胞B向中段，有電位變化，反之亦然，說明,,興奮在神經(jīng)細(xì)胞B內(nèi)是雙向傳導(dǎo)的3曲線如圖,,,,

簡介：,認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)包括認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)、認(rèn)知生理心理學(xué)、認(rèn)知心理生理學(xué)、認(rèn)知神經(jīng)生物學(xué)以及計算神經(jīng)科學(xué)等學(xué)科。,,認(rèn)知心理生理學(xué)以人類為被試，以心理參數(shù)為自變量，記錄和分析生理參數(shù)隨心理認(rèn)知活動而發(fā)生變化的規(guī)律。例利用多導(dǎo)儀進(jìn)行測謊,,認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)以局部腦損傷病人為研究對象，通過局部腦損傷后的神經(jīng)心理障礙，揭示認(rèn)知活動的腦機(jī)制。1861年布洛卡根據(jù)腦損傷病理發(fā)現(xiàn)了言語運動中樞，這是認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)的研究始端,,認(rèn)知生理心理學(xué)以高等動物為研究對象，采用有創(chuàng)性的實驗技術(shù)，研究認(rèn)知過程的腦機(jī)制。通過細(xì)胞電記錄的方法，研究學(xué)習(xí)記憶過程的腦機(jī)制,,認(rèn)知神經(jīng)生物學(xué)以低等動物為實驗材料，采用多層次的生物技術(shù)，研究認(rèn)知過程的細(xì)胞和分子水平上的腦機(jī)制。采用轉(zhuǎn)基因小鼠，研究長時記憶形成中基因調(diào)節(jié)蛋白的作用；轉(zhuǎn)基因方法研究腦退行性癡呆和抑郁癥的發(fā)病機(jī)制。,,計算神經(jīng)科學(xué)采用數(shù)學(xué)分析和建模的途徑解釋人類大腦如何調(diào)用各層次上的組件，包括分子、細(xì)胞、腦區(qū)、全腦，去實現(xiàn)人類的認(rèn)知活動。,,,認(rèn)知神經(jīng)科學(xué),基礎(chǔ)研究,1、心智的功能與結(jié)構(gòu)從感知覺、注意、記憶、情緒、思維、意識等方面找到通往心智與大腦關(guān)系的鑰匙2、心智的起源可以從細(xì)胞分子水平研究基因與心智過程的關(guān)系，可以探索文化對大腦的塑造3、探索心智與大腦關(guān)系的方法,應(yīng)用研究（服務(wù)于現(xiàn)實）,1、臨床研究通過干擾注意導(dǎo)向恢復(fù)抑郁癥患者的正常情緒調(diào)節(jié)功能。2、激發(fā)人類智能的研究1）軍事訓(xùn)練提高注意力、增強(qiáng)記憶力，提高心理韌性2）超常兒童的研究3）企業(yè)組織或?qū)W校大腦訓(xùn)練，提高大腦功能,,3、大腦的“讀”與“寫”1）讀取大腦信息通過大腦意念來控制機(jī)器2）寫入大腦的指令通過某些手段，給大腦寫入指令，讓心智過程發(fā)生改變。（科幻小說三體“思想鋼印”）,五、基本觀點,,,1、腦的結(jié)構(gòu)和功能具有多層次性人腦是一個復(fù)雜巨系統(tǒng)，由約一千億個神經(jīng)元細(xì)胞組成的高度組織化的器官，有不同種類的神經(jīng)元和神經(jīng)元集團(tuán)、不同種類的神經(jīng)介質(zhì)和神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，不同種類的神經(jīng)通路和網(wǎng)絡(luò)，不同種類的神經(jīng)電活動，但并非雜亂無章，而是具有明顯的多樣化的多層次結(jié)構(gòu)。,全腦系統(tǒng)腦區(qū)網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)元突觸分子,1M10CM1CM1MM100MM1MM1A,,,人腦首先開始于有生物活性的分子，包括各種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體等。目前已經(jīng)查明的神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)有100多種，最主要的乙酰膽堿、5羥色胺、多巴胺、谷氨酸。在這些分子的基礎(chǔ)上形成亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，如樹突、軸突等，各亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)組成神經(jīng)元，神經(jīng)元是腦的基本單元。,,神經(jīng)元進(jìn)一步構(gòu)成簡單的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，如皮層功能柱。局部網(wǎng)絡(luò)又組成能完成一定功能活動的腦區(qū)，杏仁核、海馬等。多個腦區(qū)可以組成功能系統(tǒng)，如視覺系統(tǒng)、聽覺系統(tǒng)等。人腦由多個功能系統(tǒng)組成，每一層次結(jié)構(gòu)都是由下一層次結(jié)構(gòu)為單元組成的系統(tǒng)，具有下一層次結(jié)構(gòu)所不具備的功能。,,腦結(jié)構(gòu)的這種多層次性決定了腦具有諸多的功能層次，如從外周神經(jīng)到低級中樞、皮層下中樞、高級中樞，從感覺到知覺、記憶、思維等即是這種功能層次的反映。因此要闡明心理與腦的關(guān)系，必須以腦的不同結(jié)構(gòu)層次為基礎(chǔ)。,,2、腦的結(jié)構(gòu)是其功能的基礎(chǔ)腦的結(jié)構(gòu)是其功能的基礎(chǔ)，但結(jié)構(gòu)與功能并非簡單的對應(yīng)關(guān)系。一種功能需要腦的多種結(jié)構(gòu)的參與，同時腦的一個結(jié)構(gòu)可能參與多種功能。關(guān)于腦與心理的關(guān)系，有兩種觀點弗洛倫斯和拉什利為代表的“大腦皮層機(jī)能等勢說”布洛卡和潘菲爾德為代表的“大腦皮層機(jī)能定位說”。但兩種學(xué)說均有其局限性。,,近些年來，研究者越來越意識到需要對定位學(xué)說進(jìn)行修正。神經(jīng)心理學(xué)、認(rèn)知心理學(xué)并結(jié)合腦功能成像研究分離出一些彼此獨立的腦功能系統(tǒng)，但這些功能系統(tǒng)不同于計算機(jī)上可插拆的組件，他們在形態(tài)學(xué)上可能是彼此重疊或部分重疊的腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，組成這些網(wǎng)絡(luò)的腦結(jié)構(gòu)存在一定程度的動態(tài)變化，其變化取決于個體與環(huán)境的交互作用。,,腦功能模塊理論對純粹的機(jī)能定位觀進(jìn)行了重大修正，從某種意義上是一種基于大腦整體功能基礎(chǔ)上的定位觀。,,3、腦模擬研究腦模擬研究是基于認(rèn)知心理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)已有的理論或研究成果，通過編寫計算機(jī)程序，建立腦模型來查明認(rèn)知加工過程。計算神經(jīng)科學(xué)立足于理論、實驗、計算，通過建立腦模型來闡明腦的工作原理，為認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)關(guān)于認(rèn)知過程的腦機(jī)制研究提供了獨特的視野。,六、當(dāng)代認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)研究熱點,,,1、腦認(rèn)知功能模塊的實驗性分離研究在70年代中期，研究者試圖以腦功能模塊取代等位說或定位說，經(jīng)過十多年的努力，神經(jīng)病學(xué)家和心理學(xué)家采用雙分離方法學(xué)原則，發(fā)現(xiàn)了人腦功能模塊性或多重功能系統(tǒng)，主要突破表現(xiàn)在多重記憶模塊和復(fù)雜的認(rèn)知功能系統(tǒng)。,,神經(jīng)生理學(xué)家在猴等動物的實驗研究中也積累了大量的科學(xué)事實，證明視覺功能存在著腹背側(cè)系統(tǒng)，視覺的形成至少是枕葉、顳葉、頂葉、額葉的三十多個腦區(qū)的動態(tài)活動的結(jié)果。目前物體真實運動和似動知覺之間、幻覺和真實知覺之間的腦功能模塊的異同是引起普遍關(guān)注的研究課題。,,2、意識與無意識的腦機(jī)制研究這一領(lǐng)域的發(fā)展一方面直接涉及人類科學(xué)最大難題腦與意識的本質(zhì)；另一方面又關(guān)系到智能化信息系統(tǒng)，智能化機(jī)器人等高新技術(shù)發(fā)展，將為人工智能研究開創(chuàng)新的境界。,,對意識與無意識過程進(jìn)行了更為系統(tǒng)性的實驗研究，這類研究一方面在認(rèn)知實驗設(shè)計上巧奪天工，另一方面又必須有適當(dāng)?shù)哪X功能檢測手段或嚴(yán)格挑選的腦損傷病人為實驗對象。此外，設(shè)計得當(dāng)?shù)撵`長類動物或低等動物實驗?zāi)Ｐ鸵彩直匾?,不同層次上的實驗數(shù)據(jù)彼此支持是使這一領(lǐng)域深入發(fā)展的必由之路近年來，出現(xiàn)了關(guān)于意識的“全腦工作空間模型”，“復(fù)雜性模型”等。1988巴爾斯全腦工作空間模型若賓復(fù)雜性模型,,3、學(xué)習(xí)記憶的腦機(jī)制認(rèn)知心理學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人類的學(xué)習(xí)、記憶至少由五個以上的功能系統(tǒng)，實現(xiàn)著多種學(xué)習(xí)記憶功能，包括重復(fù)啟動效應(yīng)、知覺啟動效應(yīng)，語義系統(tǒng)，工作記憶和情景記憶的多重記憶，以及熟練技能學(xué)習(xí)，知覺學(xué)習(xí)，語義學(xué)習(xí)等多種學(xué)習(xí)模式。,,學(xué)習(xí)記憶的性質(zhì)不同，其參與的腦結(jié)構(gòu)也不同。神經(jīng)生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，學(xué)習(xí)中刺激呈現(xiàn)時間，學(xué)習(xí)之間的間隔期都制約著學(xué)習(xí)效果和長時記憶的形成。其原因在于，從學(xué)習(xí)到記憶必須有腦內(nèi)記憶相關(guān)的基因調(diào)節(jié)蛋白的激活和基因表達(dá)。行為水平上所需的時間恰好與基因調(diào)節(jié)蛋白激活所需時間相等。,,細(xì)胞學(xué)研究表明，腦的個體發(fā)育中，突觸形成需要一定的神經(jīng)化學(xué)環(huán)境。因此，作為學(xué)習(xí)記憶神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)而言，突觸可塑性的研究已經(jīng)成為近年來教育相關(guān)腦科學(xué)所關(guān)注的研究熱點。尋求腦發(fā)育和不同認(rèn)知功能發(fā)展的關(guān)鍵期和可塑性是當(dāng)代心理學(xué)與生理學(xué)共同熱衷的研究領(lǐng)域。,,90年代以來，采用基因敲除或轉(zhuǎn)基因技術(shù)培養(yǎng)出許多動物模型，對學(xué)習(xí)記憶的分子生物學(xué)提供了新的研究手段。學(xué)習(xí)記憶的分子生物學(xué)研究已經(jīng)成為國際上最活躍的研究領(lǐng)域之一，出現(xiàn)了眾多的研究課題，極大地豐富了認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的研究空間。,,4、個體差異的認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)基礎(chǔ)對每個公民而言，哪個領(lǐng)域能夠最好地發(fā)揮自己的聰明才智，是其面臨的重大選擇；對教育而言，雖然因材施教是理想的原則，但怎樣評定教育對象的心理學(xué)素質(zhì)和才氣，僅僅是教育家的經(jīng)驗之談，缺乏系統(tǒng)的科學(xué)基礎(chǔ)。,,過去40年，認(rèn)知心理學(xué)對人類信息加工過程進(jìn)行精細(xì)的實驗研究，概括出許多心理過程的基本特性，提供了理解心理過程個體差異的科學(xué)基礎(chǔ)。（控制加工與自動加工的特性及其相互轉(zhuǎn)化的規(guī)律；心理容量分配的基本特性和規(guī)律；外顯的意識過程和內(nèi)隱的無意識心理過程的特性；復(fù)雜心理過程的時序性）,,這些心理過程的機(jī)制，不但可以進(jìn)行實驗操作的客觀研究，而且好可以找到許多與之并存的相應(yīng)腦功能參數(shù)。（腦細(xì)胞或不同腦區(qū)神經(jīng)信息處理和能量代謝水平的差異；同一心理過程腦激活區(qū)大小、多少和激活水平的差異；,,將認(rèn)知心理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)的研究成果用于人腦認(rèn)知功能的個體差異研究，已經(jīng)具備了較好的科學(xué)基礎(chǔ)。21世紀(jì)，將個體差異的研究納入認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的軌道，將會出現(xiàn)突破性進(jìn)展。,認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)對心理學(xué)的影響,,,1、認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)體現(xiàn)了心理學(xué)發(fā)展的一種部分整合趨勢認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)繼承了認(rèn)知心理學(xué)研究時所采用的實驗設(shè)計的精細(xì)性特征，同時采用現(xiàn)代神經(jīng)科學(xué)手段廣泛探討心理活動的腦機(jī)制，將傳統(tǒng)的生理心理學(xué)、心理生理學(xué)、神經(jīng)心理學(xué)、認(rèn)知心理學(xué)成功地整合在一個新的研究范式下。,

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簡介：長期透析病人神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,梅長林第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院腎內(nèi)科解放軍腎臟病中心,透析病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,中樞神經(jīng)并發(fā)癥腦梗塞尿毒癥腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病癲癇失衡綜合征周圍神經(jīng)疾病鋁中毒腦病尿毒癥多神經(jīng)病WERNICKE’S腦病單神經(jīng)病腦血管疾病自主神經(jīng)病高血壓腦病骨骼肌病BINSWANGER’S腦病皮層下動脈硬化性腦病，SEA神經(jīng)精神異常暫時性腦缺血,鈉代謝異常引起的腦病,鈉異常血鈉濃度臨床表現(xiàn)治療方法低鈉血癥145淡漠、嗜睡、易激補(bǔ)充生理鹽水、葡萄糖動，反射亢進(jìn)、驚水，每小時下降2MMOL/L厥、昏迷，,,,,代謝性酸中毒,病因酸性物質(zhì)排出障礙癥狀深大呼吸，煩躁，精神萎靡，頭痛，甚至昏迷治療5碳酸氫鈉100150ML，VD，血液透析,失衡綜合征,病因滲透壓學(xué)說，PH改變學(xué)說癥狀多在透析快結(jié)束或結(jié)束后不久發(fā)生輕者頭痛、惡心和肌肉痙攣重者不安、精神錯亂、全身驚厥治療誘導(dǎo)透析、規(guī)則透析,鋁中毒腦病,病因血鋁500ΜG/L癥狀語言障礙、淡漠、共濟(jì)失調(diào)處理1監(jiān)測透析液鋁濃度10ΜG/L，應(yīng)檢查水處理系統(tǒng)2停服含鋁磷結(jié)合劑3用抗癲癇藥控制驚厥,WERNICKE’S腦病,病因與長期蛋白質(zhì)、水溶性維生素丟失和攝入減少，能量供應(yīng)不足有關(guān)癥狀視覺障礙、共濟(jì)失調(diào)與精神錯亂三聯(lián)征治療1補(bǔ)充大劑量維生素B12充分透析3合理營養(yǎng),高血壓腦病,定義血壓突然升高或嚴(yán)重升高達(dá)250/150MMHG以上，伴有神經(jīng)系統(tǒng)或眼部癥狀者稱為高血壓腦病發(fā)病機(jī)制腦部小A痙攣→被動性擴(kuò)張→腦循環(huán)障礙→腦水腫、顱內(nèi)壓增高,高血壓腦病,癥狀頭痛、惡心、嘔吐、煩躁不安、意識模糊或昏迷治療1降壓治療，硝普鈉30100MG，加入5GS，VD2透析超濾脫水3降顱內(nèi)壓，地塞米松,BINSWANGER腦病,又稱皮質(zhì)下動脈硬化性腦病SUBCORTIDARTERIOSCLEROTICENCEPHALOPATHY,SEA，多發(fā)生在長期高血壓和糖尿病史患者臨床表現(xiàn)為癡呆、語構(gòu)障礙、記憶喪失,BINSWANGER腦病,診斷1CT掃描腦白質(zhì)彌散性衰減2神經(jīng)病理表現(xiàn)腦組織彌漫或局灶丟失，伴有皮質(zhì)下區(qū)腦膠質(zhì)增生治療1擴(kuò)張血管2降血壓、降血脂、降糖治療,短暫腦缺血發(fā)作和腦梗塞,TIAS失語、失讀、一過性黑朦、持續(xù)數(shù)秒至數(shù)小時腦梗塞偏癱、失語診斷臨床表現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)局限性體征，CT、MRI,短暫腦缺血發(fā)作和腦梗塞,安靜臥床氧氣吸入血管擴(kuò)張劑血小板聚集抑制劑,顱內(nèi)出血和硬膜外血腫,一、病因及發(fā)病機(jī)理1高血壓2腦動脈硬化3使用抗凝劑4腦部外傷5顱內(nèi)動脈瘤二、臨床表現(xiàn)1劇烈頭痛、嘔吐2偏盲、意識障礙3CT、MRI檢查,顱內(nèi)出血和硬膜外血腫,三、診斷1癥狀及體征2CT、MRI四、治療1降顱壓甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素、人體血清白蛋白2加強(qiáng)透析無肝素透析、或改為腹膜透析3手術(shù)治療,周圍神經(jīng)病變,一、病因及發(fā)病機(jī)理1尿毒癥毒素潴留如中分子毒素，PTH等2維生素及微量元素缺乏3水、電解質(zhì)及內(nèi)分泌紊亂,周圍神經(jīng)病變,二、臨床表現(xiàn)1感覺障礙不安腿綜合征，燒灼足綜合征2運動障礙3混合型,周圍神經(jīng)病變,三、診斷1癥狀及體征2神經(jīng)電生理檢查四、治療1早期充分透析2補(bǔ)充B族維生素，微量元素3腎移植,病因及發(fā)病機(jī)制,尿毒癥毒素，如PTH及其他中分子物質(zhì)，對自主神經(jīng)的傳導(dǎo)，感覺器及反射弧等均有損害。水電解質(zhì)失調(diào)及鋁中毒等引起神經(jīng)末梢病變。,自主神經(jīng)病變,臨床表現(xiàn),低血壓，性功能紊亂汗腺分泌失調(diào)胃腸功能紊亂腹脹，胃排空延緩心血管自主神經(jīng)功能紊亂心跳變快心律失常,自主神經(jīng)病變,診斷,呼吸性心律不齊VALSALVA試驗冷加壓試驗握力試驗發(fā)汗試驗,自主神經(jīng)病變,防治,加強(qiáng)透析服用B族維生素B6防止鋁等重金屬中毒腎移植,自主神經(jīng)病變,

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簡介：彌可保?修復(fù)損傷神經(jīng)，改善術(shù)后殘余癥狀,內(nèi)容,術(shù)后神經(jīng)修復(fù)的必要性及術(shù)后殘余癥狀的主要表現(xiàn)彌可保?有效修復(fù)損傷神經(jīng)作用機(jī)制彌可保?修復(fù)神經(jīng)損傷的療效,術(shù)后神經(jīng)修復(fù)的必要性及神經(jīng)殘余癥狀的主要表現(xiàn),神經(jīng)根壓迫,神經(jīng)損傷,放射痛，麻木與感覺遲鈍,李森,許建安腰椎間盤突出癥術(shù)后殘留癥狀的治療現(xiàn)狀現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（7）8178,術(shù)后殘余癥狀放射痛、麻木與感覺遲鈍,術(shù)后神經(jīng)修復(fù)的必要性,神經(jīng)根損傷（沃勒氏變性）需要長時間修復(fù)治療,細(xì)胞體基底膜髓鞘軸突,正常損傷脫髓鞘變性斷裂,,,機(jī)械壓迫,機(jī)械壓迫,,嵌壓解除后但神經(jīng)損傷仍然存在,內(nèi)容,術(shù)后神經(jīng)修復(fù)的必要性及術(shù)后殘余癥狀的主要表現(xiàn)彌可保?有效修復(fù)損傷神經(jīng)作用機(jī)制彌可保?修復(fù)神經(jīng)損傷的療效,在維生素B12的活性型類似物中，甲鈷胺最具神經(jīng)活性，更適用于神經(jīng)病變治療1甲鈷胺多重作用機(jī)制，有利于損傷的神經(jīng)組織修復(fù)2,彌可保甲鈷胺多重機(jī)制，高效安全修復(fù)神經(jīng),ZHANGYF,ETALEXPETOPININVESTINGDRUGS2008JUN176P953964彌可保藥品說明書AVAILABLEATHTTP//WWWMIMSCOM/CHINA/DRUG/INFO/METHYCOBAL/Q彌可保2222191203,彌可保?明顯改善坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度,75只坐骨神經(jīng)受壓擠傷的大鼠，按體重隨機(jī)分為3組。正常組坐骨神經(jīng)顯露后即關(guān)閉切口，不給藥。模型組壓力擠傷坐骨神經(jīng)模型成功后，腹腔注射生理鹽水，每天1次，共4周。甲鈷胺組壓力擠傷坐骨神經(jīng)模型成功后，腹腔注射甲鈷胺104ΜGKG1，每天1次，共4周。,蘇建華，章莉萍，陳玉芳等。甲鈷胺等對擠壓傷大鼠坐骨神經(jīng)的修復(fù)作用。中國臨床神經(jīng)科學(xué)20081632669,彌可保?針片序貫有效促進(jìn)受損神經(jīng)的再生與修復(fù),62例81指近節(jié)斷指再植術(shù)后的病例隨機(jī)分為3組。術(shù)后隨訪46個月，平均隨訪56個月。定期測定再植手指指腹的30G壓覺，2G觸覺，5G痛覺以及兩點分辨覺A組彌可保?1500ΜG肌肉注射，每日1次，共30次后改為500ΜG口服，每日3次，共4個月。B組彌可保?500ΜG肌肉注射，每日1次，共30次后改為500ΜG口服，每日3次，共4個月。C組陰性對照組。,童德迪，李慶泰田光磊等，彌可保對斷指再植后感覺恢復(fù)的療效評價中華手外科雜志200622（6）3346,斷指再植術(shù)后手指痛覺的恢復(fù)A、B兩組均明顯優(yōu)于C組,,彌可保?針片序貫治療顯著促進(jìn)受損神經(jīng)的再生與修復(fù),童德迪，李慶泰田光磊等，彌可保對斷指再植后感覺恢復(fù)的療效評價中華手外科雜志200622（6）3346,彌可保?針片序貫有效促進(jìn)受損神經(jīng)的再生與修復(fù),童德迪，李慶泰田光磊等，彌可保對斷指再植后感覺恢復(fù)的療效評價中華手外科雜志200622（6）3346,彌可保?含甲基的VB12，有效的神經(jīng)修復(fù)劑針片序貫，有效促進(jìn)受損神經(jīng)的再生與修復(fù),顧玉東，周圍神經(jīng)損傷的額基本原則中國醫(yī)學(xué)論壇報201036（3）,謝謝,

簡介：糖皮質(zhì)激素概述及其在神經(jīng)科臨床上的應(yīng)用,,糖皮質(zhì)激素的分泌特點,正常人體每日皮質(zhì)醇的分泌量約20MG/天糖皮質(zhì)激素的分泌具有晝夜節(jié)律，每日上午8－10時為分泌高峰，隨后逐漸下降，午夜12時為低潮糖皮質(zhì)激素的分泌受ACTH調(diào)節(jié),激素對人體代謝的影響,糖代謝促進(jìn)糖原異生，增加肝糖原和肌糖原減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程減少機(jī)體組織對葡萄糖的利用蛋白質(zhì)代謝增加多種組織蛋白質(zhì)代謝，造成負(fù)氮平衡大劑量激素抑制蛋白質(zhì)合成脂質(zhì)代謝短期無明顯影響大劑量長期使用可促使脂質(zhì)重新分布,激素對人體代謝的影響,核酸代謝激素對各種代謝的影響均是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)的水和電解質(zhì)代謝保鈉排鉀，但作用較弱增加腎小球濾過冷率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收腸中鈣吸收減少，尿中鈣丟失增加,激素對人體代謝的影響,繼發(fā)性代償性甲狀腺機(jī)能減退骨基質(zhì)破壞以及礦物質(zhì)的可利用表面面積減少成骨細(xì)胞活性受抑制以致骨合成減少生長激素的合成減少,糖皮質(zhì)激素的抗炎作用,通過阻止毛細(xì)血管通透性的提高而阻斷炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致水腫消退以及組織中各種活性物質(zhì)釋放減少減少巨嗜細(xì)胞和粒細(xì)胞與受損毛細(xì)血管內(nèi)皮的粘連，因而抑制了誘導(dǎo)細(xì)胞分裂的趨化因子的產(chǎn)生干擾抗原被巨嗜細(xì)胞的吞噬及其在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)化通過脂皮質(zhì)蛋白并通過抑制磷脂酶A2的作用而阻斷花生四烯酸的產(chǎn)生，導(dǎo)致前列腺素和白三烯減少,糖皮質(zhì)激素的抗炎作用,阻斷受傷和炎癥組織所釋放的一種肽緩激肽（強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑）的活化對組織纖溶酶原激活物、膠原酶以及彈性蛋白酶有抑制作用，它們在結(jié)痂過程中起重要作用,糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用,誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞DNA降解對淋巴細(xì)胞物質(zhì)代謝的影響，抑制淋巴細(xì)胞中DNA、RNA和蛋白質(zhì)的生物合成誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞的凋亡抑制核轉(zhuǎn)錄因子的活性,糖皮質(zhì)激素,常用激素的特性比較激素抗炎作用相當(dāng)劑量潴水鈉藥理半衰期強(qiáng)的松3551＋12－36H甲強(qiáng)龍54012－36H地塞米松30075036－54H,糖皮質(zhì)激素的抗休克作用,擴(kuò)張痙攣收縮的血管和興奮心臟抑制抗炎因子的產(chǎn)生，改善休克狀態(tài)穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，對外毒素?zé)o防御作用,糖皮質(zhì)激素對血液系統(tǒng)的影響,淋巴細(xì)胞20MG強(qiáng)的松可引起嚴(yán)重淋巴細(xì)胞減少，4－6小時后達(dá)到最大效應(yīng)，24小時后可逆轉(zhuǎn)。T細(xì)胞比B細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)，重要影響TH細(xì)胞而非NK細(xì)胞單核細(xì)胞與淋巴細(xì)胞相似，主要由細(xì)胞在體內(nèi)重新分配引起，此外，激素對單核細(xì)胞及其后代的功能有干擾作用，其吞噬和殺菌能力受限嗜酸和嗜堿細(xì)胞小劑量激素就可引起這兩種細(xì)胞計數(shù)大比例下降，其影響持續(xù)約72小時，但細(xì)胞活性基本不受影響,糖皮質(zhì)激素對血液系統(tǒng)的影響,中性粒細(xì)胞誘發(fā)白細(xì)胞增多骨髓儲備的釋放中性粒細(xì)胞在血管中著邊的減少向組織移動減少，移動減少并不一定影響粒細(xì)胞的功能,糖皮質(zhì)激素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,減少腦中?－氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性降低大腦的電興奮閾值，促使癲癇發(fā)作抑制體溫調(diào)定中樞對致熱源的反應(yīng),糖皮質(zhì)激素療法指南,少于10天的皮質(zhì)激素治療可以突然停止，或在3或4天過程中停止如有可能，糖皮質(zhì)激素的處方應(yīng)開單一劑量并在上午8時用藥長期激素治療病例需逐步停藥，每10天減少劑量的10％在長期治療中最好隔天給藥隨訪體重、血壓、精神狀況、血鉀及葡萄糖水平在長期治療中可以通過給予維生素D、鈣等防止骨質(zhì)疏松,糖皮質(zhì)激素在神經(jīng)科疾病中的應(yīng)用,重癥肌無力多發(fā)性肌炎LAMBERTEATON綜合征多發(fā)性硬化急性視神經(jīng)炎格林－巴利綜合征CIDPDUCHENNE型肌營養(yǎng)不良癥良性顱內(nèi)高壓顳動脈炎,糖皮質(zhì)激素在神經(jīng)科疾病中的應(yīng)用,神經(jīng)系統(tǒng)血管炎結(jié)節(jié)性多動脈炎WEGNER’S肉芽腫病白塞氏病無脈病孤立性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎CTD伴發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)血管炎,重癥肌無力,遞增法20MGQD40MGQOD6080MGQOD100MGQOD遞減法甲強(qiáng)龍5001000MGQD，IV或地塞米松1020MGQD，IV強(qiáng)的松100MGQD100MGQOD80MGQOD病情穩(wěn)定后每月可減量20MG直到60MGQOD，然后每月減去10MG直到20MGQOD,再每隔3個月減去5MG直到最小維持量10MGQOD，若病情有反復(fù)，恢復(fù)劑量同前。減量時間超過1年,多發(fā)性肌炎,同重癥肌無力治療遞減法甲強(qiáng)龍5001000MGQD，IV或地塞米松1020MGQD，IV強(qiáng)的松100MGQD100MGQOD80MGQOD減量同重癥肌無力,LAMBERTEATON綜合征,同重癥肌無力治療遞增法20MGQD40MGQOD6080MGQOD,多發(fā)性硬化,英國及大部分歐洲建議方案靜滴甲強(qiáng)龍10G/DAYX3次或05G/DAYX5次口服強(qiáng)的松龍60MG/DAY，3周內(nèi)逐步遞減，方法60MG,45MG,30MG,15MG,5MG,每個劑量5天,,,急性視神經(jīng)炎,同多發(fā)性硬化治療方案,格林－巴利綜合征,使用與否爭議很大，國外多個多中心雙盲隨機(jī)臨床試驗均否認(rèn)短期大劑量激素對本病有益92年版已明確規(guī)定不用糖皮質(zhì)激素國內(nèi)一部分學(xué)者仍主張使用激素，但也都承認(rèn)對病程的縮短幫助不大，僅能控制臨床癥狀用法甲強(qiáng)龍500MGIVGTT5D（或地塞米松10MG），減半量，再用5天，改為強(qiáng)的松30MGQD，每周減量，療程1－2月。,CIDP,激素曾被用作主要治療，但在某些病人中由于會產(chǎn)生依賴性，已退至二線治療，讓位于丙球和血漿置換等治療或作為輔助治療常用方案同重癥肌無力治療遞減法有的病人在治療1－2月內(nèi)可能無效，但繼續(xù)使用后可能會有效,DUCHENNE型肌營養(yǎng)不良癥,在羅徹斯特大學(xué)，給病人進(jìn)行每天的強(qiáng)的松治療已經(jīng)維持十多年目標(biāo)劑量是075MG/KG/D，如果出現(xiàn)副作用，主要是體重增加，劑量則減少到05MG/KG/D甚至025MG/KG/DAMERICANJOURNALOFPHYSICALMEDICINEANDREHABILITATION,200079545558）曾發(fā)表題為“長期使用強(qiáng)的松對杜興型肌營養(yǎng)不良癥的保護(hù)作用”文章,良性顱內(nèi)高壓,強(qiáng)的松以4060MG/天治療開始，然后緩慢減藥以致停藥關(guān)于治療的持續(xù)時間和劑量，沒有一致意見，但根據(jù)經(jīng)驗，不推薦長期治療,顳動脈炎,常用強(qiáng)的松5075MG/天治療，可在數(shù)天或數(shù)小時內(nèi)緩解頭痛和預(yù)防失明發(fā)作癥狀控制后需在數(shù)月內(nèi)逐步遞減強(qiáng)的松以致停藥隔天給予強(qiáng)的松的療法對于此癥常歸于失敗,神經(jīng)系統(tǒng)血管炎,同重癥肌無力治療遞減法甲強(qiáng)龍5001000MGQD，IV或地塞米松1020MGQD，IV強(qiáng)的松100MGQD100MGQOD80MGQOD,,糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng),長期大劑量應(yīng)用引起的反應(yīng)繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松停藥反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全反跳現(xiàn)象,糖皮質(zhì)激素的禁忌癥,當(dāng)適應(yīng)癥和禁忌癥并存時應(yīng)全面分析，權(quán)衡利弊禁忌癥嚴(yán)重精神病和癲癇活動性消化性潰瘍創(chuàng)傷修復(fù)期腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)糖尿病、高血壓、孕婦抗菌藥不能控制的感染,糖皮質(zhì)激素的注意事項,與強(qiáng)心甙和利尿藥合用注意補(bǔ)鉀兒童和絕經(jīng)期婦女應(yīng)用糖皮質(zhì)激素易致骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折，需補(bǔ)鈣和蛋白質(zhì)激素可升高血糖，因而降低口服降血糖藥和胰島素的作用激素可致水鈉潴留，使血壓升高,停用糖皮質(zhì)激素指征,維持量已減至正常基礎(chǔ)需要量，如強(qiáng)的松575MG，經(jīng)長期觀察，病情已穩(wěn)定不再活動者因治療效果差，不宜用激素，應(yīng)改藥者因嚴(yán)重副作用或并發(fā)癥，難以續(xù)用者,謝謝,