肌醇六磷酸誘導(dǎo)人結(jié)腸癌細(xì)胞系ht29凋亡及ca39;2、凋亡相關(guān)基因與蛋白的表達(dá)

1、青島大學(xué)碩士學(xué)位論文肌醇六磷酸誘導(dǎo)人結(jié)腸癌細(xì)胞系HT-29凋亡及Ca、凋亡相關(guān)基因與蛋白的表達(dá)姓名：宋莉申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師：宋揚(yáng)200806016 免疫細(xì)胞化學(xué)實驗結(jié)果表明，不同濃度的I P 6 可以抑制H T 一2 9 組t t 胞的B c l ．2 蛋白表達(dá)，并且隨著作丌j H 寸問的延長，B c l 一2 蛋白的表達(dá)隨之降低( 各I P 6 作用時間組之間相比均為P < 0 ．0 5 ) ；不同

2、濃度的耽均可抑制細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子N F ．KB 的表達(dá)( P <0 ．0 5 ) ，隨作用時問的延長，N F —K B 蛋白的表達(dá)有降低的趨勢；與其他I P 6 作用時間組相比， I P 6 作用6m 時間組N F ．KB 表達(dá)降低有統(tǒng)計學(xué)意義( P < 0 ．0 5 ) o結(jié)論：l 1 t ' 6 對H T 一2 9 細(xì)胞的增殖具有明顯的抑制作用，并且這種抑制作用具有濃度依賴關(guān)系( 在耽作用濃度為0 —1 3 ．0

3、m l V l 范圍內(nèi)) 和時間依賴關(guān)系( 在耽作用時間為0 。6 d 范圍內(nèi)) 。2 刀P 6 具有促進(jìn)H T ．2 9 細(xì)胞凋亡的作用。I P 6 誘導(dǎo)H T - 2 9 細(xì)胞的凋亡可能是通過調(diào)控細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)節(jié)相關(guān)凋亡基因的表達(dá)來實現(xiàn)的。礬及其次級磷酸化形式可以促進(jìn)H T - 2 9 細(xì)胞胞I 為C a 2 + 濃度的增高，從而引發(fā)鈣超載介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡活動，這其中包括激活C a s p a s e 家族的非活化酶原，引起C a

4、s p a s e ．3 的級聯(lián)放大效應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的一系列蛋白底物的裂解作用，促進(jìn)凋亡的發(fā)生。在此過程中，I P 6 抑制了抗凋亡基因B c l 一2 與核轉(zhuǎn)錄因子N F - K B 的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生，發(fā)揮抗結(jié)腸癌的作用。3 I P 6 促進(jìn)H T - 2 9 細(xì)胞凋亡的作用相對緩和，但具有時間效應(yīng)趨勢，提示P 6 長期作用可能會更有效的發(fā)揮抗結(jié)腸癌的功能。碩士研究生：宋莉( 營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué))指導(dǎo)教師： 宋揚(yáng)教授關(guān)鍵詞：肌