cav1.2和cav1.3型ca2通道在帕金森病黑質鐵聚積及多巴胺能神經(jīng)元損傷中的作用

1、分類號：Q42 密級：公開 UDC：610 學校代碼：11065 碩士學位論文 Cav1.2 和 Cav1.3 型 Ca2+通道在帕金森病黑質鐵聚積及多巴胺能神經(jīng)元損傷中的作用 王啟敏 指 導 教 師 馬澤剛（副教授） 學科專業(yè)名

2、稱 生 理 學論文答辯日期 2017 年 5 月 22 日 II 單位蛋白表達量在第 2、 3 周均明顯上調 （P0.05） 。 6. 從 MPTP 處理的第 2 周開始，小鼠 SN 區(qū)出現(xiàn)鐵染色陽性細胞數(shù)目的持續(xù)增加，與對照組相比，差別具有統(tǒng)計學意義（P<0.05） ；而伊拉地平與 MPTP 共處理組小鼠 SN 區(qū)鐵染色陽性細胞數(shù)目較 MPTP 處理組明顯降低（P<0.05） 。 7. 200 μmol/L 和 100 μ

3、mol/L MPP+分別處理體外培養(yǎng)的 MES23.5 細胞系和腹側中腦原代神經(jīng)元 24 h 后，應用熒光染料 calcein 作為指示劑，使用 1 mmol/L FeSO4 灌流，與對照組相比，MES23.5 細胞系和腹側中腦原代神經(jīng)元中鐵含量明顯增加（P<0.05） ；當灌流液中加入 0.02 mmol/L 伊拉地平后，與 MPP+損傷組相比，MES23.5 細胞系和腹側中腦原代神經(jīng)元中鐵含量明顯降低 （P<0.05）

4、； 在灌流液中加入 0.01mmol/L 的 Bayk8644 后，與 MPP+處理組相比，神經(jīng)元內鐵含量明顯增加（P<0.05） 。 通過以上實驗，我們得到如下結論：應用伊拉地平阻斷 LTCCs 不但能改善 PD模型小鼠的運動協(xié)調能力、保護 SN 區(qū)的 DA 能神經(jīng)元以及降低黑質區(qū)的鐵陽性細胞數(shù)； 還能在一定程度上抑制 PD 發(fā)病過程中 LTCCs 表達的增高。 使用 LTCCs 阻斷劑以及激動劑特異性阻斷或激活 LTCCs，可