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文檔簡介
1、糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系,糖尿病對牙周炎的影響,牙周炎對糖尿病的影響,牙周治療的意義,四,二,三,牙周炎與糖尿病的相互關(guān)系,一、流行病學調(diào)查,糖尿病和牙周疾病是兩個發(fā)病率很高的慢性疾病。近年來,牙周病與糖尿病關(guān)系的研究倍受關(guān)注。大量研究表明,糖尿病與牙周病發(fā)病存在共同危險因素、且互為高危因素。糖尿病患者牙周病發(fā)病率高、組織破壞嚴重,經(jīng)完善牙周治療后糖尿病可得到適當控制和緩解。,糖尿病和牙周炎: 雙向作用,認為牙周病是糖尿病的第六種并發(fā)癥
2、(血管、視網(wǎng)膜、腎病、神經(jīng)、感染體質(zhì)),,,血糖正常,<11.1mmol/L,>11.1mmol/L,,,,,,,,20%,無DM者,DM者,20%PD,75% PD,50%,75%,2.中性粒細胞、巨噬細胞,,,Molenear,DM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子,前者能減弱粒細胞趨化功能;后者能增強粒細胞粘附功能,使粒細胞不易從血管間隙滲出,相當于牙周袋內(nèi)微生物的放大效應(yīng),使吞噬和殺菌功能急劇降低 。,Iacopion等,DM
3、患者巨噬細胞的表現(xiàn)型和功能型均有所改變,AGEs是不能完全被分解的蛋白質(zhì)和脂類,隨血糖水平的升高,AGEs不斷形成和聚集,刺激血管壁上的單核細胞和上皮細胞,分泌過多的炎性介質(zhì),誘發(fā)脂代謝障礙,導致組織修復延緩,引起牙槽骨吸收和牙周組織破壞。,3.血管及微循環(huán),Frantzis觀察糖尿病患者的牙齦組織,發(fā)現(xiàn)牙齦的血管內(nèi)皮下基底膜由于沉積了免疫球蛋白和補體C3而增厚,影響了正常的營養(yǎng)和水的代謝,使組織易受細菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲,并認為微
4、血管形態(tài)和功能的改變對糖尿病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的作用。,3.血管及微循環(huán),通過觀察糖尿病牙周炎患者的血漿黏度、血小板最大聚集率、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原定量: 血糖控制差 糖代謝紊亂明顯 糖化血紅蛋白增高明顯 微循環(huán)障礙 影響牙周血流 組織缺氧、血管內(nèi)皮損傷 細菌、毒素侵襲 致病菌繁殖加快,數(shù)量增加 牙周病加重,,,,,,,4.膠原代謝,糖尿
5、病致膠原破壞 1.破壞膠原的合成、成熟和降解,影響膠原結(jié)構(gòu),破壞牙周結(jié)締組織,導致牙齒不能承受咬合力 2.糖尿病患者齦溝液中的膠原酶活性被中性粒細胞誘導,導致活性增加,導致膠原破壞加重。,4.膠原代謝,高血糖抑制牙周組織中成纖維細胞和成骨細胞的活性,使膠原精氨多糖和骨基質(zhì)合成減少,導致糖尿病患者下頜骨密度減低,骨吸收加快。,4.膠原代謝,高血糖造成單核細胞分泌過多的炎性介質(zhì),使牙周組織和齦溝中中性粒細胞性膠原酶分泌增加,加快
6、新生膠原的降解及牙周結(jié)構(gòu)的破壞。,5.遺傳,與HLA的關(guān)系Ⅰ型糖尿病是多基因遺傳的自身免疫,已證實與HLA-DR基因相關(guān)進行性牙周炎和青少年牙周炎與HLA-DR4有高度相關(guān)性,6.細胞因子,有關(guān)牙周炎的細胞因子IL-1.4.6.8TNF-aMMP(基質(zhì)金屬蛋白酶)OPG-RANKLE(骨保護素和破骨細胞分化因子),口碩71第二小組,5.細胞因子,三、牙周炎對糖尿病的影響,1.為研究牙周炎對糖尿病的作用,學者們比較了有輕度
7、牙周炎與有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情況,發(fā)現(xiàn)后者血糖控制明顯差于前者,其比值約為6倍。 2.患重度牙周炎的糖尿病患者與患輕度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血紅蛋白以及糖耐量值均有明顯增高(盡量排除肥胖對糖耐量實驗的干擾) 3.重度牙周炎相比輕度牙周炎,會增加糖尿病大小血管病變的發(fā)生率,其中包括有蛋白尿、大量心血管并發(fā)癥如中風、短暫性缺血發(fā)作、心絞痛、心肌炎、心力衰竭,還有間歇性跛行等。由此提示牙周炎控制好
8、壞對糖尿病的進程發(fā)展也同樣有著正相關(guān)關(guān)系。,牙周基礎(chǔ)治療可以有效清除牙菌斑, 減輕甚至消除炎癥, 降低與組織破壞有關(guān)的炎癥介質(zhì)腫瘤壞死因子- a(TNF- a)、白介素- 1β (IL- 1β)、前列腺素(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP) 等炎癥介質(zhì)的釋放水平, 控制和減弱牙周組織炎癥。,四、牙周治療對糖尿病的意義,四、牙周治療的意義,Taylor教授認為,牙周疾病的治療能夠加快糖尿病血糖控制達標,明顯降低糖化血紅蛋白,進而可能降低
9、糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風險。Taylor等對46名2型糖尿病患者進行隨機臨床試驗,經(jīng)過15個月正規(guī)治療牙周炎后,發(fā)現(xiàn)患者糖化血紅蛋白明顯下降了0.67%。在Stony Brook大學綜合臨床研究中心試驗發(fā)現(xiàn):低于抗菌劑量的多西環(huán)素治療9個月后,患者糖化血紅蛋白明顯減少1%,蛋白尿也明顯降低,CRP也降低,和牙周炎相關(guān)的齒齦中的縫隙也明顯減小。,國內(nèi)大量臨床研究顯示, 在伴發(fā)Ⅱ型糖尿病的慢性牙周炎患者中, 血糖控制較好者在牙周基礎(chǔ)治療前、后
10、, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白并無顯著改變。說明牙周基礎(chǔ)治療對此類患者的糖代謝水平無顯著影響。而在血糖控制較差的患者, 牙周基礎(chǔ)治療后, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白顯著下降。治療后 1、3 個月此類(血糖控制較差) 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白, 發(fā)現(xiàn)數(shù)值僅有輕度反彈, 但無顯著性差異。揭示對于血糖控制欠佳的 Ⅱ 型糖尿病患者, 牙周基礎(chǔ)治療有助于改善其糖代謝水平, 同時牙周基礎(chǔ)治療后, 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白隨觀察期的延長有反彈
11、趨勢, 可能是隨時間延續(xù)菌斑有所堆積, 使牙周基礎(chǔ)治療對此類患者糖代謝的影響作用隨著時間的推移逐漸減弱。因此, 對 Ⅱ型糖尿病的定期牙周維護十分重要。,當血糖很難控制時,醫(yī)生應(yīng)該詢問患者其最后一次看牙醫(yī)的時間以及是否以前曾被診斷過牙周炎;如果的確診斷過,牙周炎的治療是否已經(jīng)結(jié)束。內(nèi)分泌科醫(yī)生和牙科醫(yī)生之間的協(xié)商非常必要,應(yīng)該詳細了解牙周炎是否治愈,當患者有口腔感染和炎癥時,是否需要加強口腔抗生素的治療等。,小結(jié)糖尿病與牙周病之間存
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