多器官衰竭mods

1、多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome） MODS 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院ICU 王美霞,內(nèi)容,一、MODS概念二、病因三、MODS發(fā)病機(jī)制四、MODS 的 診 斷五、預(yù)防、治療和預(yù)后,一、MODS概念,Case A 患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1℃, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未見異常

2、。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。 血常規(guī):WBC10×109/L, N70%, L28%。 B超:急性胰腺炎。,,診斷：急性胰腺炎治療：給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液 及對(duì)癥治療。 病情未急見好轉(zhuǎn)。兩天后：上腹疼痛加重,伴

3、發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流 量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87% ,持續(xù)下降。 尿少, 24 小時(shí)180毫升。,查體: T38.3℃, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。生化: ALT83.40u/L, A

4、ST163.40u/L,總膽紅素57.1μmol /L, 直接膽紅素39.30μmol/L, 尿素氮19.29mmol/L, 肌酐206.3μmol/L, 血糖16.1mmol/L, 淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,Case B:,65歲男性，患冠心病8年，一周前發(fā)生急性心肌梗塞，急性肺水腫，休

5、克。3天前突然出現(xiàn)室顫，復(fù)蘇后仍然昏迷。,,,Case C:,21歲女性，患腎小球腎炎6年，尿毒癥2年，近一個(gè)月來反復(fù)發(fā)生心衰，肺水腫，伴消化道出血。,,Case D:,81歲男性，COPD病史37年，近2周因受涼后出現(xiàn)昏迷，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝功異常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。,一、MODS概念,30年代——第一次世界大戰(zhàn)休克是外科病人死亡的主要原因,人類通過大量的

6、臨床搶救和實(shí)驗(yàn)室研究,認(rèn)識(shí)到休克所產(chǎn)生的危害以及糾正低血容量的重要性.戰(zhàn)后,多數(shù)病人可以在休克的初期得到有效的復(fù)蘇,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因.,1.MODS概念形成的歷史背景,二戰(zhàn)期間,休克糾正后大量病人出現(xiàn)少尿,甚至無尿, 急性腎功能衰竭死亡率達(dá)90%,成為創(chuàng)傷后危重病人的主要死亡原因,二戰(zhàn)后至 50年代, 一方面認(rèn)識(shí)大量快速擴(kuò)容,可有效預(yù)防急性 腎功能衰竭； 另一方面血液透析出現(xiàn)；急性

7、腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善,50、60年代—朝鮮戰(zhàn)爭、越戰(zhàn)大部分病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭,隨之而來的是創(chuàng)傷后出現(xiàn)不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫綜合癥盡管美國采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創(chuàng)傷后呼吸功能衰竭的最終惡運(yùn)此后由于呼吸機(jī)的應(yīng)用病人存活的時(shí)間延長，又出現(xiàn)了其他肺外器官的衰竭,60年代,光導(dǎo)纖維內(nèi)窺鏡應(yīng)用于臨床, 應(yīng)激性潰瘍消化道出血被認(rèn)識(shí)并得到治療.同時(shí)

8、,彌漫性血管內(nèi)凝血作為血液系統(tǒng)功能衰竭也被引起重視.70年代初開始注意這些臟器衰竭之間的關(guān)系和順序.,1973年Tilney對(duì)18例腹主動(dòng)脈瘤破裂手術(shù)后的病人所出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行了分析,發(fā)現(xiàn): 1.許多病人術(shù)后發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭, 心、肝、肺、胃腸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)先后衰竭。而他們?cè)谛g(shù)前并沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史. 2.單一系統(tǒng)功能衰竭一般并不致死, 但若兩個(gè)系統(tǒng)相繼發(fā)生功能衰竭可以激發(fā)起多個(gè)系統(tǒng)序貫性地發(fā)生

9、功能衰竭,其危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于幾個(gè)單一系統(tǒng)衰竭的總效應(yīng)該組病例死亡率高達(dá)90%,1975年Baue提出序貫性器官功能衰竭綜合癥. 一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域引起人們的注意。1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF）MOF的提出是70年代醫(yī)學(xué)進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志,所以有人稱 MOF為Syndrome of seventy.,多器官功能衰竭不是偶然的發(fā)現(xiàn),而是在過去對(duì)創(chuàng)傷等危重病人治療水平不高,患者傷后不久就死于休克,ARF或

10、急性呼吸衰竭.醫(yī)學(xué)水平提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強(qiáng)醫(yī)療病房建立,病員生命得以延長,才有機(jī)會(huì)表現(xiàn)出MOF,并加以研究. MOF已成為創(chuàng)傷,休克,感染等外科臨床和基礎(chǔ)研究的主要課題.,1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）在芝加哥開會(huì)共同倡議將MOF更名為MODS.,MODS MOF強(qiáng)調(diào)臨床過程的變化；后者是前者的終末變化。,,,自MODS提出以后發(fā)生率呈

11、不斷增長的趨勢(shì)與以下因素有關(guān)： 1.各種生命支持措施的改善； 2.日趨增加的各種侵入性操作； 3.人類抵御感染的能力； 4.老年病人增加,多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction Syndrome MODS）,是指集體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等打擊后，同時(shí)或序貫發(fā)生的兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合征。受損器官包括肺、腎、肝、心、凝血、胃腸及代謝功能等。,

12、多器官功能障礙綜合征概念,病因任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，外科疾病常見于:1.各種外科感染引起的膿毒癥;2.嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù);3.各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后;4.各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血一再灌注損傷;5.合并臟器壞死或感染的急腹癥;6.輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣;7.患某些疾病的病人更易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等,二、病因,誘發(fā)MODS

13、 的主要高危因素,三、MODS發(fā)病機(jī)制,,相關(guān)名詞及定義,全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng) 以下4項(xiàng)臨床指標(biāo)中具有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者稱為SIRS 1.體溫＞38或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜4.3kPa（32mmhg） 4.外周血WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/

14、L或未成熟的粒細(xì)胞＞10%,膿毒癥（Sepsis） 指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)，證實(shí)有細(xì)菌存在或有高度可疑病灶，其診斷標(biāo)準(zhǔn)同SIRS,,,,,,感染,Sepsis,全身炎癥反應(yīng)綜合征,創(chuàng)傷燒傷胰腺炎其他,菌血癥真菌血癥病毒血癥其他,,嚴(yán)重膿毒癥（severe Sepsis） 指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變。,,膿毒性休克（Septic

15、shock） 指嚴(yán)重膿毒癥患者在給予足量液體復(fù)蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變等）或器官功能障礙。所謂膿毒癥引起的低血壓是指收縮壓＜90mmHg；或在無明確造成低血壓原因（如心源性休克、失血性休克）等情況下，血壓下降超過40mmHg,,MODS 指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損害24h后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)2或2個(gè)以上的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即

16、急性損傷患者多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。,,,感染 + SIRS = SEPSISI,SEPTIC SHOUK,MODS,,,,近年來并且提出許多假說。但比較全面的同時(shí)也是主流的看法是：病理本質(zhì)機(jī)體在嚴(yán)重?fù)p傷打擊下,發(fā)生的一種失控的全身炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)是double-edged sword，失控的炎癥反應(yīng)可產(chǎn)生重要的病理生理變化。,,一、炎癥反應(yīng)：MODS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，廣泛涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)

17、分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等方面。多種介質(zhì)參與全部病理過程是MODS發(fā)病的關(guān)鍵, 在本質(zhì)上是區(qū)別于任何疾病的.炎癥介質(zhì)在促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高機(jī)體免疫力方面發(fā)揮了積極的作用。,SIRS和CARS失衡導(dǎo)致MODS的發(fā)展過程分為三個(gè)階段,局部炎癥反應(yīng)期有限的全身炎癥反應(yīng)階段SIRS和CARS失衡階段,促炎/抗炎平衡失調(diào),局部炎癥反應(yīng)期,促進(jìn)病原微生物清除和組織的修復(fù),,局部感染或損傷,導(dǎo)致炎癥介質(zhì)在組織局部釋放,,誘導(dǎo)炎性

18、細(xì)胞向局部聚集,,,有限的全身炎癥反應(yīng)階段,少量的炎性介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)誘發(fā)SIRS,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和血小板向局部聚集抗炎癥啟動(dòng)，內(nèi)源性的抗炎癥反應(yīng)增加導(dǎo)致CARS。最早做出這種反應(yīng)的是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，該系統(tǒng)分泌腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、等有強(qiáng)大的免疫負(fù)調(diào)節(jié)作用，使SIRS反應(yīng)和CARS 反應(yīng)處于平衡狀態(tài)，炎癥反應(yīng)仍屬于生理反應(yīng)，目的是增強(qiáng)局部防御反應(yīng)。,,代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥,,MODS,促炎因子,抗炎因子,抗炎因子,促炎因子,促炎因子

19、,抗炎因子,炎癥反應(yīng)失控,代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥,Injury,TNF-?,IL-1,Infection (Microbial Products ),Trauma,Shock (Ischemia-Hypoxia),IL-8,PAF,IL-6,Nitric Oxide,Acute phase reactants, (+CRP, ?2-MG, Fibrinogen), (–Albumin, Transferrin),PGE-1,2,PG

20、’s, TxA2, LTs,,,Cascade reaction of inflammatory mediators,,MODS,O2 Radicals,,,,,,,,,,,,,,,,失控的全身炎癥反應(yīng),,低血壓,毛細(xì)血管滲漏,心肌抑制,凝血異常,代謝異常,,,,,,,,,創(chuàng)傷、休克、感染,腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位,胃腸道是MODS的始動(dòng)器官,缺血再灌注、自由基損傷,缺血缺氧導(dǎo)致組織細(xì)胞受損和氧利用障礙 當(dāng)氧輸送低于一定的臨界值時(shí)

21、，必然引起組織器官的缺血缺氧。導(dǎo)致器官功能損害。缺血再灌注、自由基損傷； 組織的缺血再灌注可以導(dǎo)致大量的氧自由基的釋放；血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞相互作用而促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)。,,炎癥細(xì)胞激活炎性介質(zhì)釋放,組織細(xì)胞缺血內(nèi)皮細(xì)胞損傷,腸道屏障障礙毒素和細(xì)菌移位,,,,持續(xù)的異常的炎癥反應(yīng),,,,,從本質(zhì)上來看，感染和創(chuàng)傷是MODS的促發(fā)因素，炎癥反應(yīng)失控、SIRS/CARS失衡是產(chǎn)生MODS的根本機(jī)制。組織的缺血、缺氧、內(nèi)

22、皮細(xì)胞和再灌注損傷、腸道屏障功能破壞和細(xì)菌毒素的移位既是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控的表現(xiàn)和結(jié)果又是進(jìn)一步促進(jìn)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放和炎癥反應(yīng)加劇的重要因素。這些機(jī)制之間相互作用促進(jìn)MODS病情進(jìn)展，構(gòu)成MODS炎癥反應(yīng)失控的相互重疊的發(fā)病機(jī)制學(xué)說。,兩次打擊假說,第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,第二次打擊休克、感染、缺氧、手術(shù)、創(chuàng)傷,SIRS,SIRS,康復(fù),MODS,,,,,,致敏狀態(tài),MODS分類,原發(fā)性MODS 是指有明確的

23、損傷直接引起的器官功能障礙，即器官功能障礙由損傷本身引起在損傷早期出現(xiàn)。在原發(fā)性MODS中SIRS在發(fā)病過程中所占比例較小。繼發(fā)性MODS 并非損傷本生所致，而是與SIRS引起自身破壞關(guān)系密切。,對(duì)于原發(fā)性的MODS患者，當(dāng)機(jī)體發(fā)生原發(fā)性的器官功能障礙后，如果能夠存活，則原發(fā)性的損傷原發(fā)性的器官功能損害將刺激機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，又可進(jìn)一步加重器官功能障礙或引起新的嚴(yán)重的器官功能障礙。實(shí)際上，MODS就是從原發(fā)

24、性轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性。,細(xì)胞因子中哪些是啟動(dòng)因子?TNF和IL-1可能是引起瀑布樣反應(yīng)的重要介質(zhì).正常情況下,TNF與IL-1對(duì)清除入侵的細(xì)菌,創(chuàng)傷愈合,維持代謝穩(wěn)定等方面起著重要的作用,小劑量TNF和IL-1對(duì)受到細(xì)菌侵害的動(dòng)物具有保護(hù)作用,可提高生存率, 大劑量則可產(chǎn)生有害的影響.,,（一）特征性臨床表現(xiàn),1．循環(huán)不穩(wěn)定由于各種炎性介質(zhì)對(duì)心血管系統(tǒng)均有作用，循環(huán)是最易受累的器官：高排低阻,四、MODS的臨床特征,,2．

25、高代謝 (1)持續(xù)性高代謝（2）耗能異常；（3）對(duì)外源營養(yǎng)底物反應(yīng)差：補(bǔ)充外源營養(yǎng)并 不能有效阻止自身消耗—自噬代謝,,3．組織細(xì)胞缺氧高代謝和循環(huán)功能為亂往往造成氧供和氧需不匹配，組織缺氧血流機(jī)制分配的紊亂，線粒體的損害、組織水腫，攝氧障礙。 如果持續(xù)攝氧障礙，預(yù)后不良,,（二）MODS的臨床特征的概述 1．并非所有的病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)；　　 2．MODS可以累及本來完全健康的器

26、官； 3．在病理學(xué)上，MODS缺乏特征性；　4．MODS與休克和感染、損傷的關(guān)系密切； 5. MODS往往來勢(shì)兇猛,病情發(fā)展急劇,死亡率高; 6. 多可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔臟器的功能障礙 7.只要治愈就不留痕跡,,器官衰竭特點(diǎn),MODS器官發(fā)生的順序,不同病因引起的MODS順序不一致.婦產(chǎn)科的羊水栓塞引起損傷的首發(fā)臟器是血液(DIC)和肺(ARDS).顱腦損傷所導(dǎo)致的MODS,首發(fā)臟器是肺(ARDS)和胃腸

27、道功能衰竭,應(yīng)激性潰瘍,消化道出血.,MODS器官發(fā)生的順序,創(chuàng)傷后MODS的器官衰竭順序?yàn)?早期休克—循環(huán)不穩(wěn)定—— 腎——ARDS,DIC——循環(huán)或胃腸功能衰竭——肝——腎.,ARF在MODS中的地位,ARF是多器官功能不全最后一個(gè)衰竭的臟器,ARF的出現(xiàn)意味著病情已進(jìn)入到晚期,說明在多器官功能衰竭的早期應(yīng)積極預(yù)防ARF,ICU患者,54%并發(fā)MODS,,Baue A E. Multiple Organ Failure, 2000

28、 ,Springer-Verlag New York. P54,死亡率為30-100%.,MODS的發(fā)病情況,美國1992年統(tǒng)計(jì)：SICU每名MODS患者平均花費(fèi)：15萬美元死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%。是當(dāng)今外科ICU危重病人第一位的死因。,,,五、MODS 的 診 斷,完整的MODS診斷依據(jù)：誘發(fā)因素+全身性反應(yīng)綜合癥+多個(gè)器官功能障礙,Fry多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),1997年結(jié)合國際常用的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)提出修

29、正的FryMODS診斷標(biāo)準(zhǔn)，增加了實(shí)用性,MODS診斷標(biāo)準(zhǔn),,,Crit Care Med 1995 23:1638-1652,,0 1 2 3 4（肺）PaO2/FiO2 >300 226-300 151-225 76-150 ? 76（腎）Cr ≤100 101～200 201～350 351～500 >500（肝）BIL

30、 ≤20 21～60 61～120 121～240 >240（心）PAR ≤10.0 10.5～15.0 15.1～20.0 20.1～30.0 ≥30.0（凝血）Bpc >120 80～120 51～80 21～50 ≤20（中樞）Glasgow評(píng)分 15 13～14 10～12

31、 7～9 ≤6 PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率?右心房（中心靜脈）壓/平均血壓,MODS嚴(yán)重程度的判斷（Marshall標(biāo)準(zhǔn)）,,,,,,計(jì)分與死亡率的關(guān)系,MODS 的 診 斷,原發(fā)病早期急性損傷過程中的循環(huán)衰竭不算MODS中的循環(huán)衰竭,發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,屬復(fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.休克24內(nèi)發(fā)生的器官功能損害不能看作MODS病情發(fā)展,如果再次出現(xiàn)循環(huán)衰竭或嚴(yán)重的心律失常,心肌損害,心功

32、能不全,就應(yīng)當(dāng)診斷為MODS的循環(huán)衰竭.,Case A患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1℃, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。 血常規(guī):WBC10×109/L, N70%, L28%。

33、 B超:急性胰腺炎。,,診斷：性胰腺炎治療：給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液 及對(duì)癥治療。 病情未急見好轉(zhuǎn)。,兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87% ,持續(xù)下降。尿少, 24 小時(shí)180毫升。查體: T38.3℃, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心

34、音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,總膽紅素57.1μmol /L,直接膽紅素39.30μmol/L, 尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3μmol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,Case B:,65歲男性，患冠心病8年，一周前發(fā)生急性

35、心肌梗塞，急性肺水腫，休克。3天前突然出現(xiàn)室顫，復(fù)蘇后仍然昏迷。,Case C:,21歲女性，患腎小球腎炎6年，尿毒癥2年，近一個(gè)月來反復(fù)發(fā)生心衰，肺水腫，伴消化道出血。,Case D:,81歲男性，COPD病史37年，近2周因受涼后出現(xiàn)昏迷，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝功異常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。,以下病例哪個(gè)是MODS,MODS的治療,治療原則:1.迅速處理原發(fā)病,

36、消除病因. 早期積極預(yù)防,監(jiān)測(cè)，處理感染,進(jìn)行細(xì)菌學(xué)的調(diào)查.2.全面有效的臟器支持；維護(hù)臟器功能: 全力救治已經(jīng)衰竭的臟器. 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)其它功能尚好的臟器,防止繼續(xù)出現(xiàn)器官功能衰竭.3.調(diào)整機(jī)體內(nèi)的免疫平衡（清除過多的炎性因子，提高機(jī)體的免疫功能）。4.應(yīng)有全局綜合的觀點(diǎn),防止在支持某一臟器功能的同時(shí)對(duì)其它臟器產(chǎn)生不良的影響.學(xué)會(huì)治療中平衡臟器功能的方法,當(dāng)一個(gè)臟器功能出現(xiàn)障礙時(shí),在不嚴(yán)重?fù)p傷其它器官功能的原則

37、下,使其它臟器付出一些必要的代價(jià).,MODS治療措施,控制原發(fā)疾病是治療MODS的關(guān)鍵嚴(yán)重感染：積極引流+有效抗生素創(chuàng)傷：積極清創(chuàng)+預(yù)防感染腸道功能障礙：腸道通暢，恢復(fù)屏障，避免腸源性感染休克：病因治療+積極液體復(fù)蘇臟器支持治療。,2.改善氧輸送/改善組織缺氧,氧代謝障礙是MODS的特征之一糾正組織缺氧是MODS重要的治療目標(biāo)主要手段：增加全身的氧輸送降低全身氧需求改善組織細(xì)胞利用氧的能力等,增加氧輸送,DO2:單

38、位時(shí)間心臟泵出的血液所攜帶的氧。決定因素：心臟泵功能（CO) 容量+正性肌力藥物肺交換功能（PaO2/Sao2) Sao2≥90%HB >8-10g/dl>DO2=CaO2xCOCaO2=Hbx1.34xSao2+PaO2),降低氧需,氧需增加是導(dǎo)致組織缺氧和MODS的原因之一降溫;體溫升高1℃，氧需求增

39、加7%，氧消耗增加25%防止寒顫：寒戰(zhàn)氧需求增加100-400%鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：疼痛和煩躁均可導(dǎo)致氧需求增加控制抽搐改善呼吸窘迫：正常的呼吸氧需求1-3% 呼吸窘迫時(shí) 20-50%,改善內(nèi)臟器官血流灌注,MODS時(shí)腸道和腎臟等內(nèi)臟器官常處于缺血狀態(tài)改善內(nèi)臟器官灌注是治療MODS的重要方向合理應(yīng)用血管活性藥物小劑量多巴胺？,3.代謝支持與調(diào)理,

40、autocannibalism(自噬現(xiàn)象）MODS高度應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體以高分解代謝為特征的代謝紊亂分解代謝明顯高于合成代謝，蛋白分解、脂肪分解和糖異生明顯增加，但糖利用能力降低嚴(yán)重：機(jī)體蛋白分解代謝較正常增加40-50% 骨骼肌分解代謝增加70-110%與mods的關(guān)系：高分解代謝和外源性營養(yǎng)利用障礙，導(dǎo)致或加重器官功能障礙。,代謝支持和調(diào)理目標(biāo),MODS早期：減輕營養(yǎng)底物不足，防止細(xì)胞代謝紊亂、支持器官、組

41、織的結(jié)構(gòu)和功能，參與調(diào)控免疫功能，減少器官功能障礙的產(chǎn)生。MODS的后期：加速組織修復(fù)，促進(jìn)康復(fù)。,代謝支持,Cerra1988年提出代謝支持（metabolic support)提供適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，維持細(xì)胞代謝需要而不是提供較多的營養(yǎng)底物以滿足機(jī)體營養(yǎng)的需要。與營養(yǎng)支持的區(qū)別：代謝支持既防止因底物供給受限影響器官的代謝和功能，又避免因底物供給量過多而增加器官的負(fù)擔(dān)，影響器官的代謝和功能。,,代謝支持的實(shí)施方法：允許性低熱卡

42、；提高氮的供給量（0.25-0.35g/kg.d)減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解和供給急性相蛋白合成的需要；非蛋白熱卡與氮的比例降低至100kal:1g嚴(yán)格控制 血糖 。,,盡管代謝支持的應(yīng)用，對(duì)改善MODS的代謝紊亂有一定的療效，但并不能避免和逆轉(zhuǎn)代謝紊亂,代謝調(diào)理,代謝調(diào)理是代謝支持的必要補(bǔ)充。 MODS患者機(jī)體高分解代謝狀態(tài)。雖經(jīng)代謝支持，仍不能達(dá)到代謝支持的目的，仍不能逆轉(zhuǎn)高分解代謝狀態(tài)，供給的

43、營養(yǎng)底物不能維持代謝的需要。1998年Shaw提出代謝調(diào)理（metabolic intervention)從降低代謝率或促進(jìn)蛋白合成角度著手，應(yīng)用藥物和生物制劑，以調(diào)理機(jī)體代謝 ，稱為代謝調(diào)理。,代謝調(diào)理手段,降低分解代謝：應(yīng)用布洛芬、消炎痛等環(huán)氧化酶抑制劑，抑制前列腺素合成，減少蛋白分解。促進(jìn)蛋白合成：應(yīng)用重組的人類生長激素和生長因子，改善負(fù)氮平衡。代謝調(diào)理明顯降低分解代謝率，改善負(fù)氮平衡，但并不能從根本上逆轉(zhuǎn)高分解代謝和負(fù)

44、氮平衡。根據(jù)MODS患者代謝特點(diǎn)，利用代謝支持和代謝調(diào)理對(duì)機(jī)體繼續(xù)調(diào)控和治療，可望進(jìn)一步提高營養(yǎng)支持的療效，改善MODS的預(yù)后。,免疫調(diào)節(jié)治療,炎癥反應(yīng)失控是MODS本質(zhì)原因免疫調(diào)控治療是MODS治療的重要組成部分抑制SIRS有可能阻斷炎癥反應(yīng)，降低死亡率對(duì)MODS治療發(fā)揮指導(dǎo)性的作用，尚有待時(shí)日。,各器官支持治療：,預(yù)后,MOF的死亡率,當(dāng)前對(duì)于MODS有了一定了解,采取了現(xiàn)代化的預(yù)防,治療措施,建立了完善ICU,MOF死

45、亡率仍相當(dāng)高。MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān). 0個(gè)臟器死亡率為 3%; 1個(gè)臟器死亡率為 30%; 2個(gè)臟器死亡率為 50-60%; 3個(gè)臟器死亡率為 85-100%; 4個(gè)臟器死亡率為 72-100%; 5個(gè)臟器死亡率為 100%.,MODS的死亡率,死亡率不完全取決于臟器衰竭的數(shù)量,還與 原發(fā)病情及感染控制