2017傳染病學龔海軍主講

1、傳染病學,省級精品課件龔海軍：主講xiaohai9505@163.com,傳染性疾病,目的：了解傳染病的流行過程及治療原則掌握傳染病特征，診斷和預防原則,總論,內(nèi)容提要 定義 傳染的流行過程 傳染病特征 傳染病的預防,,定義： 傳染（感染）是病原體侵入人體后在人體的一種寄生過程，也是人與病原體相互作用和斗爭過程。構成傳染過程的三要

2、素是： 病原體 人體 它們所處的環(huán)境 可出現(xiàn)5種表現(xiàn)（清除、隱性感染、顯性、攜帶、潛伏感染）,,,傳染的流行過程三個基本環(huán)節(jié)傳染能源-病原體在人體繁殖并能排出體外的人和動物傳播途徑-病原體離開傳染源后，到達易感者的途徑易感人群-人群對病原體的易感程度或免疫水平,,,傳染病特征： 有病原體

3、 有傳染性 有流行性、季節(jié)性和地方性 有感染后免疫性,,,傳染病的預防一、管理傳染源 傳染病報告制度是早期發(fā)現(xiàn)傳染病的重要措施，必須嚴格遵守。 要求早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早報告，早隔離，積極治療患者 根據(jù)中華人民共和國傳染病防治法及實施細則（04年8.28號修訂，12.1號執(zhí)行），將法定傳染病分為3類,,甲類：【2種】（鼠疫、霍亂為）強制管理傳染病城鎮(zhèn)要求2小時上報，農(nóng)

4、村不超過6小時。乙類：【25種】為嚴格管理傳染??；傳染性非典型肺炎、（病毒性肝炎、痢疾、傷寒、艾滋、淋病、梅毒、脊髓灰質炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、出血熱、狂犬病、鉤端螺旋體病、布氏菌病、斑疹傷寒、乙腦、黑熱病、瘧疾、登革熱、肺結核、破傷風、炭疽）城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12小時。,,,,丙類：為監(jiān)測管理傳染病【10種】血吸蟲病、絲蟲病、包蟲病、麻風病、流感、風疹、出血性結膜炎、腮腺炎、新生兒破

5、傷風、除霍亂痢疾傷寒以外的感染性腹瀉）要求24小時內(nèi)上報。中央衛(wèi)生部通知，將非典列入法定傳染病管理?！局档米⒁獾氖窃谝翌悅魅静≈校瑐魅拘苑堑湫头窝?、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質炎，必須采取甲類傳染病的報告、控制措施】。,,,二、切斷傳播途徑消化道傳染病—三管一滅（飲食、水源、糞便、消滅蒼蠅）呼吸道傳染病—空氣流通、空氣消毒、帶口罩蟲媒傳染病—搞好室內(nèi)外衛(wèi)生，消滅蒼蠅、老鼠、蚊子三、保護易感人群—提高人體免疫力

6、,（1） 細菌性痢疾,概述： 由志賀菌屬細菌引起的腸道傳染病。病原菌：志賀菌屬亦稱痢疾桿菌，染色為革蘭陰性菌。根據(jù)抗原結構分為四群： 痢疾志賀菌 福氏志賀菌 鮑氏志賀菌,宋氏志賀菌,菌,,死亡后均釋放內(nèi)毒素，引起發(fā)熱、毒血癥、休克等全身反應。痢疾志賀菌還可產(chǎn)生外毒素，除可引起腸毒素樣反應外尚有神經(jīng)毒、細胞毒活性，可導致相應的臨床表現(xiàn)。,,流行病學過程 傳染源 -- 病人和帶菌者 傳播途徑--糞—

7、口傳播 易感人群----普遍易感,,,一、診斷1、發(fā)熱、腹痛腹瀉，里急后重，典型膿血便或粘液便2、左下腹壓痛3、糞便中檢出膿細胞紅細胞，培養(yǎng)免疫檢測陽性，可診斷急性菌痢。4、伴高熱、驚厥休克或呼衰應想到中毒型菌痢。5、過去菌痢史，多次典型或不典型腹瀉2周以上，糞便培養(yǎng)陽性可診斷慢性菌痢。6、流行病學資料,,二、治療（一）急性1、一般治療（隔離、休息、流質飲食）2、對癥治療（補液、止痛、解熱）3、抗菌治療（二）

8、中毒型菌痢1、抗菌治療,,2、抗休克治療（擴容、升壓、糾酸、激素）3、防治腦病 4、搶救呼衰（三）慢性菌痢1、抗菌素（聯(lián)合、足量、長程）2、菌苗治療3、局部灌腸4、菌群失調(diào)的處理,（2） 霍 亂,病原學：霍亂弧菌—陰性菌，抗原結構有耐熱的菌體（0）、不耐熱的邊毛（H）抗原。產(chǎn)生三種毒素 Ⅰ內(nèi)毒素---是制作疫苗的主要成分Ⅱ外毒素---霍亂的劇烈腹瀉就是由這種毒素引起Ⅲ毒素---在病作用上意

9、義不大,,流行病行學傳染源----病人和帶菌者途徑----糞便或排泄物污染水源和食物后引起，其中水的作用最為突出。其次，日常生活接觸和蒼蠅也起傳播作用易感人群---普遍易感,,診斷：一、臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn) 病程分3期1、瀉吐期 多劇烈腹瀉（為無痛性、無里急后重）開始，繼以嘔吐。先為胃內(nèi)容物，后為米泔水樣或清水樣。（膽汁分泌減少）2、脫水期 迅速出現(xiàn)脫水和微循環(huán)衰竭。3、恢復期 癥狀消失，尿量增加、體溫回升、逐

10、漸恢復正常。,,臨床類型 無癥狀型 輕型 中型 重型 爆發(fā)型,,,二、實驗室檢查1、細菌學檢查 盡早按下列檢查程序涂片染色----培養(yǎng)分離---鑒定實驗2、血清凝集試驗 凝集效價 病程第二周達1：100以上接種過病人超過1：200或復查逐漸升高或呈4倍有參考價值。殺弧菌抗體達1：32以上或呈8倍,

11、,總之下列三項之一者即可診斷1、凡有腹瀉嘔吐臨床表現(xiàn)，化驗診斷為霍亂弧菌者2、臨床表現(xiàn)典型，有潛伏期內(nèi)接觸史，且可排除其他病原引起腹瀉者。3、流行期間，在疫區(qū)內(nèi)，有密切接觸史并在5日內(nèi)出現(xiàn)腹瀉者。但在流行期間，有無接觸式的輕型腹瀉者也應密切觀察，均應根據(jù)糞便細菌培養(yǎng)或凝集式樣確診。,,治療：一般治療 1、 隔離及時早期， 解除隔離標準，臨床狀消失6天，隔日糞便培養(yǎng)2次陰性方可解除。慢性帶菌者為糞便培

12、養(yǎng)連續(xù)7天陰性，膽汁培養(yǎng)每周1次連續(xù)2次陰性。 2、休息飲食治療,,二、補液療法1、靜脈補液 原則 先鹽后糖、 先快后慢、 糾酸補堿補鉀 補液量 失水程度決定 速度 2、口服補液,,三、抗菌治療四環(huán)素、氧氟沙星磺胺四、對癥治療 心衰

13、 急性腎衰 中毒性休克,,,五、預防控制傳染源切斷傳播途徑提高人群免疫力,（3） 傷 寒,概述定義： 是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。以回腸下段淋巴組織增生為主要病變。臨床表現(xiàn)以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、特殊中毒癥狀、玫瑰疹、脾腫大及白細胞減少等為特征。并發(fā)癥為腸出血或腸穿孔。,,一、病原體傷寒桿菌，屬D組沙門菌屬，染色陰性。不分泌外毒素，但菌體裂解釋可產(chǎn)生強烈內(nèi)毒素為致

14、病主要原因。二、流行病學傳染源---病人和帶菌者傳播途徑---即經(jīng)口傳播，通過被污染的水、食物、手及蒼蠅等經(jīng)口傳播。易感人群---普遍易感----可獲持久免疫力,,診斷一、 癥狀體征潛伏期7-23天，一般10—14天臨床經(jīng)過分為四期1、發(fā)熱初期（一周）體溫呈梯形上升，一周內(nèi)可達40度左右，同時皮膚灼熱、干燥、面頰潮紅表情淡漠、呈無欲狀態(tài)、脈搏相對緩慢與體溫常不相稱、舌苔厚舌尖紅（傷寒舌）,,2、高熱期初期癥狀更明顯，傷

15、寒特殊中毒癥狀相繼出現(xiàn)：高熱不退--- （多呈稽留熱）10-14天全身中毒癥狀 一中樞神經(jīng)癥狀最顯著循環(huán)系表現(xiàn)---相對緩脈、中毒性心肌炎及休克消化系表現(xiàn)---苔厚膩舌尖邊無苔、舌尖紅 （草莓舌或傷寒舌）中毒性腸麻痹， 易發(fā)生腸出血和穿孔。,,玫瑰疹 病程6-12天出現(xiàn)，數(shù)目不多約10個以下2-3天內(nèi)逐漸消失肝脾腫大 可見80%質軟有壓痛3、緩解期 第四周全身更加衰弱，體溫逐漸下降4、恢復期 病程第五

16、周體溫正常、癥狀消失、食欲明顯改善，但病人衰弱，需一個月左右方能完全恢復,,上述為典型自然病程，但目前少見，大多數(shù)病人癥狀輕故診斷要全面考慮。 但傷寒復發(fā)較常見，約10%病人在癥狀消失，體溫恢復正常后1-3周復發(fā)癥狀再現(xiàn)血培養(yǎng)陽性，而復發(fā)癥狀輕，病程短。再然—在緩解期體溫呈波動下降，尚未恢復正常時，體溫又突然升高，持續(xù)5-7天退熱,,臨床分型輕型、普通型、逍遙型、遷延型、頓挫型、暴發(fā)型。二、實驗診斷1、常規(guī)白細胞減少，嗜酸粒

17、減少或消失2、細菌學檢查（血培養(yǎng)早期即可陽性，1-2周陽性率最高；骨髓培養(yǎng)較血培養(yǎng)高；糞培養(yǎng)3-4周陽性率高；尿培養(yǎng)3-4周陽性率較高，25%；玫瑰疹培養(yǎng)也可獲得陽性）3、肥達反應“0”凝集效價≥1：80，“H”、“A”、“B”、“C”凝集效價≥1：160有診斷性價值。逐漸升高診斷意義更大。,,治療：一、一般治療 1、隔離休息 至癥狀消失后，大便培養(yǎng)（5-7天次）連續(xù)三次陰性或體溫恢復后15天方能解除隔離。2、飲食3、對

18、癥治療二、病原學治療氟喹若酮類、氯霉素、頭孢類、磺胺,,三、預防控制傳染源 隔離治療病人 排泄物嚴格消毒 密切接觸者醫(yī)學觀察2-3天 檢查飲食行業(yè)及時發(fā)現(xiàn)帶菌進行監(jiān)督管理治療。 切斷傳播途徑 加強對飲水、食物糞便的衛(wèi)生管理、消滅蒼蠅。提高免疫力,（4）病毒性肝炎,概述： 由肝炎病毒引起的傳染性疾病。由于感染病毒種類不同臨床分五型即甲、

19、乙、丙、丁、戊分別由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒引起。其中只有乙肝病毒為DNA病毒。,,流行病學：1、傳染源 ----甲、戊是急性期患者和亞臨床感染者，發(fā)病前2周至發(fā)病后2-3周內(nèi)具有傳染性。乙、丙、丁為急、慢性患者及病毒攜帶者。2、傳播途徑---甲、戊經(jīng)糞--口傳播，少數(shù)經(jīng)輸血或血制品傳播。,,乙、丙、丁為輸血及血制品以及污染的注射器等；母嬰傳播；日常生活密切接觸傳播；性接觸傳播。3、

20、易感人群---普遍易感分類：急性 急性黃疸型 急性無黃疸型 慢性 重癥肝炎（急性、亞急性、慢性） 瘀疸型 肝炎肝硬化,,,,診斷：,（一）急性肝炎1、急性黃疸性肝炎病程經(jīng)過分3期，全程約2-4個月黃疸前期：1-21天黃疸期（皮膚鞏膜黃染，2周達高峰?？捎写蟊闵儨\，皮膚瘙癢、心動過緩梗阻的表現(xiàn)。肝腫大壓痛。2-6周,,恢復期：2-16周2、急性

21、無黃疸性肝炎為一輕型的肝炎。癥狀體征與急性黃疸性肝炎相似，但無黃疸，肝功能異?；騂BV陽性而確診。（二）慢性肝炎（僅見于乙、丙和丁型肝炎）,,1、輕型慢性肝炎2、中度慢性肝炎3、重度慢性肝炎（三）診斷依據(jù)1、流行病學資料2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查（肝功能異常、借助肝炎病原學檢查確診）,,二、治療1、對癥治療（降轉氨酶、護肝治療、特異性免疫增強劑和非特異性免疫增強劑）2、抗病毒治療（干擾素、核苷類：拉米夫定、泛昔洛韋）

22、,（5）流行性出血熱,概述： 是由漢坦病毒（EHFV）引起，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性傳性疾病。臨床上以急性起病，發(fā)熱、出血、低血壓和腎損害為特征。,,病原學： 流行性出血熱病毒屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬，為RNA病毒流行病學：1、傳染源----鼠類為主要傳染源。我國黑線姬鼠和褐家鼠為主要宿主和傳染源。林區(qū)則是大林姬鼠。2、傳播途徑---多種（接觸傳播、呼吸道傳播、消化道傳播、蟲媒傳播、垂直傳播）,,3、易感人群---

23、普遍易感。感染后可獲持久免疫力診斷：1、臨床表現(xiàn) 潛伏期4—46天，一般7-14天。典型病例病程中有（1）發(fā)熱期（三痛癥、三紅征、粘膜三紅征）,,（2）低血壓休克期（失血性低血容量性休克表現(xiàn)）；（3）少尿期（常有不同程度腎功能不全、酸中毒及電解質紊亂）；（4）多尿期（可發(fā)生電解質紊亂低鉀、低鈉等和繼發(fā)感染、休克）（5）恢復期。非典型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重型則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間互相重疊。,,2、實驗室檢

24、查一、常規(guī)檢查 （1）血常規(guī)白細胞增高，可見幼稚性白細胞呈類白血病反應，中性粒為主，4日后淋巴升高，發(fā)熱期和低血壓期紅細胞和血紅蛋白明顯升高；血小板有不同程度下降。（2）尿常規(guī) 蛋白尿、血尿和管型尿、尿沉渣可見包涵體，其中能檢出病毒抗原。,,二、生化檢查尿素氮、酸堿度、電解質三、凝血功能檢查四、免疫功能檢查細胞免疫---淋巴細胞亞群，CD8增加，CD4/CD8比值明顯下降，抑制性T細胞功能下降。體液免疫---IGM、

25、IGG、IGE均升高，補體下降。,,五、特異性檢查 （病毒分離、抗原檢查、特異性抗體檢查，有助病原體診斷）并發(fā)癥：腔道出血、肺水腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征。3、流行病學資料,,治療； 治療原則即三早一就近，應針對各期病生理機制采取綜合性，預防性治療，把好休克、出血和腎衰與感染四關，抗病毒治療應早期應用。一、發(fā)熱期治療 一般治療 抗病毒治療 免疫治療 預防

26、DIC,,,二、低血壓休克期治療原則是補充血容量，糾正酸中毒，改善微循環(huán)，維護重要臟器功能。 擴充血容量—早期、快速、適量補充液體 糾酸 血管活性藥物應用 糖皮質激素 強心,,,三、少尿期治療防治腎衰及其并發(fā)癥是治療關鍵。原則穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境平衡，促進利尿，防治尿毒癥、酸中毒、高血容量、出血、肺水腫、繼發(fā)感染等并發(fā)癥。 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境平衡 促進利尿 導瀉法 透

27、析療法,,,四、多尿期治療主要是注意水電解質平衡，防治繼發(fā)感染。量出為入，以口服為主，注意鈉、鉀的補充。五、恢復期治療注意休息，加強營養(yǎng)，逐漸增加活動，定期復查腎功能。,,六、大出血的處理應針對病因治療。低凝期，補充凝血因子，血小板；纖溶亢進用6-氨基已酸；消化道出血去甲腎上腺素或凝血酶口服；尿毒癥出血應采用透析。七、預防1、疫情監(jiān)測2、滅鼠、防鼠、滅螨。3、做好食品衛(wèi)生及個人衛(wèi)生4、疫苗注射,（6） 艾滋病,概述

28、： 又稱獲得性免疫缺陷綜合征。病原為人免疫缺陷病毒（HIV），臨床上有明顯后天獲得性免疫缺陷表現(xiàn)，如：各種機會性感染及惡性腫瘤，預后險惡，病死率甚高。,,病原學： 即人免疫缺陷病毒，又稱艾滋病毒，屬反轉錄病毒科免疫缺陷病毒。是一種單鏈RNA病毒。流行病學：1、傳染源---患者和無癥狀病毒攜帶者2、傳播途徑---性傳播、血液或血制品傳播、母嬰傳播，其它傳播3、易感人群---普遍易感,,診斷：一、流行病學資料二、臨床表

29、現(xiàn)潛伏期一般2-10年。本病經(jīng)過分為三期（一）急性感染期（一過性發(fā)熱伴淋巴結腫大，皮膚斑丘疹。血液可檢出HIV及核心蛋白抗原。（二）無癥狀感染期（無任何癥狀，但血清可檢出病毒及抗體）,,（三）艾滋病期主要表現(xiàn)1、淋巴結腫大2、全身癥狀（全身不適，肌肉酸痛，周期性或持續(xù)性發(fā)熱，盜汗體重減輕，頭痛，抑郁，感覺神經(jīng)末梢病變，反應性精神錯亂）3、各種感染（呼吸系統(tǒng)卡氏肺囊蟲性肺炎80%)一旦發(fā)生并發(fā)機會性感染及惡性腫瘤的典型艾滋

30、病，預后極差。１年病死率５０％以上，４－５年近１００％,,三、實驗檢查１、血常規(guī)白細胞總數(shù)減少，淋巴細胞絕對值下降，可有貧血、血小板減少。2、抗HIV監(jiān)測抗-HIV初篩陽性并經(jīng)確認實驗（蛋白印跡法）證實，為診斷HIV感染的必要條件。感染后至出現(xiàn)抗體前這段時間稱為窗口期。,,3、病毒學監(jiān)測PCR監(jiān)測宿主細胞中的HIV前病毒DNA，不僅可提高陽性率而且可早期診斷。4、免疫學檢查5、機會感染惡性腫瘤的檢查,,總之一、確診病例

31、1、HIV感染者 有流行病史并抗—HIV陽性，急性感染系高危人群在隨訪過程中抗—HIV陽轉，并經(jīng)確認試驗證實。2、艾滋病 流行病學史及相應的臨床表現(xiàn)，抗—HIV陽性，CD4 總數(shù)<0.2X109/L，找到機會感染的病原體或抗原或抗體或腫瘤的病理證據(jù),,二、疑似病例1、有流行病學史及臨床表現(xiàn)，但抗—HIV陰性。2、抗—HIV陽性者所生的子女3、有流行病學史，臨床表現(xiàn)不明顯，CD4 細胞總數(shù)<0.2X109/L。

32、4、各種感染要追查抗—HIV，如陽性可確診。,,治療： 治療原則 主要是抑制病毒在體內(nèi)復制，并注意防治各種機會感染及惡性腫瘤。目標 病毒學目標 免疫學目標 終極目標,,,一、抗病毒治療1、反轉錄酶抑制劑2、蛋白酶抑制劑3、高效抗反轉錄病毒治療二、機會感染及惡性腫瘤的治療1、抗原蟲治療2、抗真菌治療3、抗病毒治療4、抗細菌治療5、惡性腫瘤治療,,三、對癥及支持治療

33、預防： 管理傳染源 切斷傳播途徑 保護易感人群,,（7）傳染性非典型肺炎,概述： 是一種新的冠狀病毒引起的急性呼吸系統(tǒng)傳染病。臨床上以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力干咳少痰為特征。病原學： 即SARS冠狀病毒，是一種單股RNA病毒。 SARS冠狀病毒特異性IGM和IGG抗體在起病后10-14天出現(xiàn)。,,流行病學：傳染源---患者。在發(fā)病后的第二周左右傳染性最強。傳播途

34、徑---飛沫傳播、接觸傳播。易感人群---普遍易感，以青壯年居多，患者家庭成員和收治病人的醫(yī)生屬高危人群。,,診斷：一、流行病學資料二、臨床表現(xiàn)1、潛伏期1—14天，一般為2-10天2、癥狀 起病急、發(fā)熱為首發(fā)主要癥狀，熱程1-2周，常呈持續(xù)高熱，伴畏寒、肌肉酸痛等發(fā)熱中毒癥狀，可有干咳，胸悶。嚴重者6-12天以后逐漸出現(xiàn)呼吸加速、氣促，甚至呼吸宭迫。無上呼吸道卡他癥狀。,,3、體征 部分可聞濕啰音，或有肺實變體征。偶有局部叩

35、濁、呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。三、實驗室檢查1、血象：白細胞計數(shù)一般正?；驕p低；常有淋巴細胞減少，部分血小板減少。2、血生化檢查：酶學增高。部分有腎功能改變。血氣分析可有氧分壓、血氧飽和度的減低；病情重血清PH早期多升高、呈堿中毒，晚期可發(fā)生代謝性酸中毒。,,3、T細胞亞群檢測CD3、CD4、和CD8細胞絕對值急性期明顯下降，4、SARS-C0V抗體檢查陽性表示有SARS-C0V病毒感染，但不能區(qū)別既往感染或近期感染，

36、若血清抗體由陰性轉變?yōu)殛栃曰蚣毙云诘交謴推谘蹇贵w滴度升高4倍以上，提示近期感染。,,SARS-C0V抗體陰性不能除外SARS，但癥狀出現(xiàn)21天后仍未測出抗體，則SARS-C0V感染的可能性不大。5、PCR技術 可用于病毒感染的早期診斷及疑似感染者的確診。(1)陽性說明標本中存在SARS-C0V核酸，但并不意味著存在活病毒。（2）陰性不排除SARS。,,6、病毒分離 陽性表明標本中存在活病毒，陰性不能排除SARS。7、影像學

37、檢查表現(xiàn)為磨玻璃密度影像和肺實變影像。 一般認為根據(jù)流行病學資料、臨床癥狀體征、實驗室檢查、影像學改變、配合SARS病原學檢測，排除其他類是疾病，可作出診斷。,,治療：原則 以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主。一、糖皮質激素的使用應用指征：1、有嚴重的中毒癥狀 2、胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進展迅速3、達到急性肺損傷或ARDS的診斷標準,,二、對癥治療1、高熱—冷敷解熱劑2、咳嗽---鎮(zhèn)咳，祛痰3、心、肝

38、、腎功能損害，相應治療。4、腹瀉者應注意補液及糾正水、電解質失衡。5、吸氧，必要時使用呼吸機。,,三、預防1、管理傳染源（1）早發(fā)現(xiàn)、早報告、早治療（2）確診病例、臨床診斷病例、疑似病例按呼吸道傳染病分別隔離治療。 同時滿足以下條件方可出院（呼吸系統(tǒng)癥狀明顯改善、胸部影像又明顯吸收、未用退熱藥，體溫正常7天以上。),,2、切斷傳染途徑3、保護易感人群,（8） 流行性腦脊髓膜炎,概述： 是由腦膜炎雙球菌引起的急性化

39、膿性腦膜炎。臨床上以高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點及腦膜刺激征為特點。病原學： 即腦膜炎雙球菌，染色陰性，菌體裂解后釋放內(nèi)毒素，有強烈的致病力。,,流行病學：傳染源---患者與帶菌者 從潛伏期末至發(fā)病10天內(nèi)傳染性最強。傳染途徑---以飛沫直接從空氣中傳播為主。易感人群---普遍易感，但一15歲兒童多見,,診斷：一、流行病學史二、臨床表現(xiàn)潛伏期1-10天，一般２-3天（一）普通型 常見發(fā)病過程分為三階段1、上呼吸道

40、感染期 多無癥狀，少數(shù)有咽痛、流涕、頭痛、全身不適等。2、敗血癥期 毒血癥狀出現(xiàn)急驟，如：畏寒、發(fā)熱、頭痛、嘔吐、神志淡漠等，此期具有診斷意義體征是皮膚及粘膜出現(xiàn)瘀點或瘀斑，常于起病后1-2天內(nèi)發(fā)展為腦膜炎,,3、腦膜炎期 出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)及腦膜刺激征。（二）暴發(fā)型起病急、病情兇險、多見于兒童?？煞譃槿?、敗血癥休克型 此期血壓下降，腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細胞數(shù)正?；蜉p度增多，血培養(yǎng)陽性。

41、2、腦膜炎型 部分出現(xiàn)腦疝，甚者出現(xiàn)呼吸衰竭。3、混合型 最嚴重的一型，餅絲縷%，兼有兩種暴發(fā)型的臨川表現(xiàn)。,,三、實驗室檢查1、血象；白細胞總數(shù)增高。中性粒９０％以上，有ＤＩＣ者，血小板減少。２、腦脊液檢查：壓力升高，外觀清亮，后渾濁似米湯樣。細胞數(shù)常達１Ｘ?。保埃梗?，中性為主。蛋白顯著增高，糖含量明顯降低。爆發(fā)型可無改變。,,３、細菌學檢查（１）、涂片檢查（２）、培養(yǎng)檢查４、免疫學檢查（１）夾膜多糖抗原（

42、２）抗體　　恢復期血清效價大于急性期４倍以上，則有診斷價值。,,治療：普通型流腦治療1、一般治療2、對癥治療3、病原治療（青霉素、磺胺、氯霉素、頭孢三代）療程7天。,,暴發(fā)型流腦的治療1、暴發(fā)型敗血癥休克型的治療原則（1）大劑量青霉素鈉鹽或三代頭孢抗菌治療；（2）擴充血容量、糾正酸中毒，血管活性藥物及糖皮質激素的使用等，抗休克治療；（3）及早使用肝素等抗凝治療，高凝狀態(tài)糾正后及時補充被消耗的凝血因子。,,2、暴發(fā)型腦膜炎