第二章 心力衰竭

1、第二章心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠

2、心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙(cardiacdysfunction)理淪上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。[病因病因](一)基本病因基本病因幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可

3、分為由原發(fā)性心肌損害及由于心臟長期容量及(或)壓力負荷過重，導(dǎo)致心肌功能由代償最終發(fā)展為失代償兩大類1.1.原發(fā)性心肌損害原發(fā)性心肌損害(1)缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。(2)心肌炎和心肌?。焊鞣N類型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見。(3)心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見，其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進或減低的心肌病，心肌淀粉樣變性等。

4、2.2.心臟負荷過重心臟負荷過重(1)壓力負荷(后負荷)過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。(2)容量負荷(前負荷)過重：見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈

5、導(dǎo)管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。移。當(dāng)左心室舒張末壓＞18mmHg時，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征；若心臟指數(shù)＜2.2L(min.m2)時，出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征2.2.心肌肥厚心肌肥厚當(dāng)心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚

6、心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙?！秲?nèi)科學(xué)0167》3.3.神經(jīng)體液的代償機制神經(jīng)體液的代償機制當(dāng)

7、心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括(1)交感神經(jīng)興奮性增強：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學(xué)效應(yīng)外，NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑(remodeling)的病理過程。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)

8、激性增強而有促心律失常作用。(2)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。近年的研究表明，RAAS被激活后，血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細

9、胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)體液機制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。(二)心力衰竭時各種體液因子的改變心力衰竭時各種體液因子的改變

10、近年來不斷發(fā)現(xiàn)一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，重要的有1.1.心鈉肽和腦鈉肽心鈉肽和腦鈉肽(atrial(atrialnatriureticnatriureticpeptideANPpeptideANPbrainbrainnaureticnaureticpeptideBNP)peptideBNP)正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內(nèi)也有少量表達。當(dāng)心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加