心衰心力衰竭

1、授課內容,概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機制心力衰竭時機體的代償反應心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎心力衰竭防治的病理生理學基礎,,CO,概述,泵,,,,右心,,,靜脈回流,舒縮功能,概述,心力衰竭：各種因素，導致心臟收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降,不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征,心功能不全,心力衰竭歸因：,代償階段：完全代償和不完全代償失代償階段：出現明顯的癥狀和體

2、征,1.心臟本身舒縮功能障礙2.心臟負荷過重,血流動力學：,1 輸出量不足2 回流障礙,臨床癥狀,,始動,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,病因——— 引起疾病并賦予疾病特征性的因素⒈原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：冠心病，心肌炎等 2.心臟負荷過重,病 因,壓力負荷（后負荷）：心臟收縮時承受的負荷，容量負荷（前負荷）：心臟舒張時承受的負荷,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,心室負荷過重,壓力負荷?左心壓力負荷?高

3、血壓主動脈瓣狹窄右心壓力負荷?肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄,,,,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,心室負荷過重,容量負荷?瓣膜返流主閉/肺閉心內分流F4-室間隔缺損高動力循環(huán),,,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,病毒性心肌炎,擴張型心肌病,心肌梗死,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,二 誘因,（一）全身感染,內毒素,心率快耗氧增加,發(fā)熱,呼吸道感染,加重心臟

4、負荷 削弱心肌收縮功能,,,,,（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂,酸中毒,H+,,Ca2+,,Ca2+,,,H+抑制肌球蛋白ATP酶活性,H+抑制微循環(huán)灌多流出少， 回心血下降,高鉀 ，K+,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,二 誘因,（三）心律失常,心率快，耗氧量增加，舒張期短，充盈和冠脈灌注期短,（四）妊娠與分娩,妊娠時血容量多；心率快，心搏出量多，容量負荷重分娩時交感系統(tǒng)興奮，靜脈回

5、流增加，外周阻力增加，壓力負荷重，,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,,三、分類,（一）.根據心力衰竭病情嚴重程度分為：,1.輕度心衰：代償完全，一、二級心功能狀態(tài)，一般體力活動出現癥狀2.中度心衰：代償不全，三級心功能狀態(tài)，輕體力活動出現癥狀休息可以好轉3.重度心衰：失代償，四級心功能狀態(tài)，安靜狀態(tài)出現癥狀，,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,三 分類,1.急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量短時間內大幅度下降

6、，來不及代償，如心源性休克，急性心肌梗塞慢性心力衰竭：起病慢，機體調動用代償機制，維持機能，慢慢加重，最后失代償。高血壓病，肺動脈高壓，心瓣膜病,（二）.根據心衰起病及病程發(fā)展速度分：,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,低輸出量型：心衰時，心輸出量低于正常，見于：冠心病，高血壓病，瓣膜病，心肌炎等高輸出量型：心衰時，心輸出量低于發(fā)病前，但在正常范圍或高于正常，血容量大，回心血增加，心臟過度充盈。常見于甲亢，妊娠等,（三）.按心

7、輸出量高低分類：,三 分類,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,左心衰竭：導致肺循環(huán)淤血、肺水腫，常見于冠心病，心肌病，高血壓，二尖瓣關閉不全右心衰竭：導致體循環(huán)淤血，靜脈壓升高，下肢甚至全身水腫全心衰竭：,（四）.按心衰發(fā)病部位分類：,（五）.按心臟收縮和舒張功能障礙分類：,收縮功能不全性心衰：高血壓，冠心病，舒張功能不全性心衰：瓣膜狹窄，縮窄性心包炎，肥大性心肌病,分類,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,授課內容,

8、概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機體的代償反應心力衰竭發(fā)生的機制臨床表現的病理生理學基礎心力衰竭防治的病理生理學基礎,,完全代償：心輸出量維持在能基本滿足機體正常活動的水平而暫時不出現心力衰竭臨床表現,不完全代償：心輸出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者,失代償：心輸出量不能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已出現明顯心力衰竭者,概述,第三節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應,心力衰竭時機體代償反應,

9、第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,⒈心率加快 ①CO↓BP↓壓力感受器傳入沖動減少，心臟迷走神 經緊張性減弱，交感神經緊張性增強，心率加快②心泵功能↓心室殘余血量↑心房淤血，刺激容量感受器， 引起交感神經興奮，HR↑,一 心臟代償反應,意義：積極作用——— 提高CO ，維持血壓，保證心腦供應 不利影響——— 心肌耗氧↑，影響冠脈灌流，心室充

10、 盈不足，CO反而下降,心力衰竭時機體代償反應,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 代償特點：代償有限，持續(xù)時間短,2.心肌收縮力增強,①緊張源性擴張,②交感神經興奮 心肌收縮力增強,,意義：積極作用—— 提高CO ，維持血壓，改善組織血液供應 不利影

11、響—— 心肌耗氧↑,心力衰竭時機體代償反應,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,⒊心肌肥大——心肌細胞體積增大，重量增加 向心性肥大：肌纖維并聯增生，肌纖維增粗，室壁厚度↑， 心腔無明顯擴大 離心性肥大：心肌纖維串聯增生，肌纖維長度↑心腔擴大,意義：積極作用——心肌收縮力↑ 不利影響——心肌過度肥大，可因心肌

12、 的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭,向心性肥大,離心性肥大,二、心力衰竭時機體代償反應,心力衰竭時機體代償反應,二 心外代償反應,,1 血容量增加：腎臟降低率過濾，增加重吸收意義：增加心輸出量，維持血壓副作用：心臟負荷過大2 血流重新分布3 紅細胞增多4 組織細胞利用氧能量增強,三 神經－體液的代償反應,當心輸出量下降時神經—體液率先作出反應，交感 — 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮及腎素 — 血管緊張素

13、 — 醛固酮系統(tǒng)激活，對于保持重要臟器血供，維持心功能都有積極作用；若心衰病因不能清除，代償反應長期持續(xù)，其消極不利的一面逐漸表現為：⒈心臟負荷增大， 2.心肌耗氧增加3.心律失常4.細胞因子的消極作用（TNF、IL-1、2、6、10、18等） 缺血、缺氧 TNF ↑ 抑制心肌收縮（凋亡） 室壁應力 ↑ IL

14、s ↑ OFR生成↑ 心肌重建,5.氧化應激6.心肌重構1)在神經-體液因素的長期作用下，使心肌內具有較高水解 ATP能力的ɑ-肌球蛋白重鏈變成ß-肌球蛋白重鏈，后者 水解ATP的能力很弱，因而心肌對ATP的利用率減少(心

15、 肌能量供應減少)，故可促使心肌收縮能力降低。2)心肌間質增生?？墒剐募〗┯?，舒縮功能障礙。故心肌重構，可使心功能更進一步降低。7. 水鈉潴留,授課內容,概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機體的代償反應心力衰竭發(fā)生的機制臨床表現的病理生理學基礎心力衰竭防治的病理生理學基礎,,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,一、正常心肌舒縮的分子基礎,（一）收縮蛋白：肌球蛋白，肌動蛋白,

16、 是心肌舒縮活動的物質基礎,肌球蛋白,肌動蛋白,,,（二）調節(jié)蛋白,向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。在鈣離子的參與下控制舒縮蛋白的舒縮活動,（三）鈣離子,(四）ATP,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,二、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關蛋白的破壞,1.心肌細胞壞死：原因：嚴重缺血，細菌、病毒、中毒， 臨床最常見是心肌梗塞,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,二、心肌收縮性減弱,凋亡指數達35.5％( N:0.2~

17、0.4%）相關因素：①氧化應激——兒茶酚胺大量分泌和自氧化、 促炎性因子TNF,IL合成分泌 ，呼吸爆發(fā)、 黃嘌呤氧化酶激活，OFR 磷脂酶A2活化②細胞因子生成過多: TNF-α、IL-1、IL-6、IFN、 IL

18、-18等③鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP，OFR損傷，酸中毒④線粒體功能異常： ATP，通透性，細胞凋亡啟動因子,二、心肌收縮性減弱,2 .心肌細胞凋亡：導致心肌細胞的數量減少,,二、心肌收縮性減弱,（二）心肌能量代謝紊亂,1.能量生成障礙心肌供氧不足：缺血，缺氧有氧氧化障礙：vitB2不足，丙酮酸氧化脫羧障礙,2. 能量利用障礙長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性下降,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,第二節(jié) 心

19、力衰竭發(fā)生的機制,（三）心肌興奮－收縮耦聯障礙,1.肌漿網Ca2＋處理障礙攝取減弱：ATP不足，鈣泵功能下降肌漿網儲存減少：肌漿網釋放減少： RyR↓，酸中毒Ca2＋與肌漿網結合牢固,RyR,,Ca2＋,Ca2＋,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,2.Ca2＋內流障礙細胞肥大，β受體少去甲腎上腺素下降酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性高鉀血癥阻止鈣內流3.肌鈣蛋白－－鈣結合障礙啟動收縮鈣離子濃度＜ 10-5mol/L,

20、肌鈣蛋白活性不正常H＋競爭性與肌鈣蛋白結合,,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,（四）心肌肥大的不平衡生長,1.心肌交感神經分布密度?2.心肌線粒體數量相對?3.毛細血管密度??心肌缺血4心肌肌球蛋白ATP酶活性?5肌漿網Ca2＋處理障礙,一定程度上，心肌肥大與收縮力增強成正比，但是如果超過500克，或左室超過200克,三、心室舒張功能異常,⒈ Ca2+ 復位延緩：ATP↓、鈉鈣交換體外排Ca2+ 減少⒉ 肌球—肌動蛋白復

21、合體解離障礙： ATP↓3.心室順應性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低 原因：室壁增厚及間質增生、心肌炎及心肌水腫 意義：①順應性↓心室充盈受限，CO↓ ②左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血、 水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀,四、心臟各部分舒縮活動的不協調性,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,授課內容,概

22、述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機制心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎心力衰竭防治的病理生理學基礎,,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,心力衰竭三大臨床主征,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,心輸出量不足,一、 肺循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,左心,,動脈,肺,右心,靜脈,,,,,一 肺循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,（一）呼

23、吸困難,,勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難,勞力性呼吸困難,（二）紫紺,端坐呼吸,（三）肺部聽診有濕羅音,二 體循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,頸靜脈怒張和靜脈壓升高水腫肝淤血；肝腫大壓痛，肝功能異常，肝硬化脾：脾腫大，脾亢胃腸淤血：消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉紫紺,三 心輸出量不足,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現的病理生理學基礎,1 皮膚蒼白或紫紺2 疲乏無力，失眠，嗜睡3 尿量減少，鈉水潴