心力衰竭heartfailure

1、心力衰竭（heart failure),溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院楊鵬麟,背景,大多數(shù)心血管疾病的最后歸宿發(fā)病率高臨床醫(yī)生均會碰到,RV 肺循環(huán) LV,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心衰定義,是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合癥。心力衰竭是指靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起相對或絕對的心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合征。臨床上以肺

2、循環(huán)和體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心衰。,心衰的分類,按部位分：左心衰、右心衰、全心衰按速度分：急性、慢性按時相分：收縮期心衰、舒張期心衰心功能不全與心衰的區(qū)別,,[病因]心臟的主要功能是泵血 MI,AI HBPASD,VSD , 前負荷 后負荷 PHP PDA , 甲亢

3、 心輸出量 心臟舒張性 肥厚性心肌病 高血壓心臟病 MI, 心肌收縮性

4、 心率擴張性心肌病,,,,,,心衰的誘因,感染心律失常血容量增加勞累與激動治療不當(dāng)原有疾病加重或并發(fā)其他疾病,縮窄犬主動脈心衰的發(fā)生發(fā)展過程,,？？？,1 心臟如何從不適應(yīng)到代償最終失代償 它又什么機制觸發(fā)的 2 在以上的變化中心臟的能量是處于 一種什么樣的狀態(tài)（饑餓狀態(tài)）,病理生理,任何一個代償一定有以下幾方面參與：1 神經(jīng)代償2 體液代償3 器官代償,交感神經(jīng)代

5、償,利： 心率加快，心肌收縮力加強 使心輸出量增加。 血流重新分布維持正常血壓。 弊： 后負荷增加、心肌耗氧量增加 心律失常（毒性作用） 心肌肥厚（心室重塑） 心肌細胞凋亡,【病理生理】,體液代償,RAASANP與BNPAVP內(nèi)皮素其他,【病理生理】,RAAS代償,利： 收縮力增加， 鈉水潴留前負荷增大，

6、 心輸出量增加弊：血管收縮， 后負荷增加， 心室重塑,【病理生理】,ANP（心房）與BNP（心室）代償,作用：排鈉，利尿，擴血管可作為心衰有無得觀察指標(biāo)。,【病理生理】,AVP代償,抗利尿，縮血管升壓由于心衰時心房牽張受體敏感性下降，AVP上升,【病理生理】,內(nèi)皮素,收縮血管作用使心肌細胞肥大,【病理生理】,器官代償（心室重塑）,心臟擴大 利：前負荷增大，通過Frank-Starli

7、ng機 制代償，使心輸出量增加。 弊：心室壁張力增加，心肌耗氧量增加。心臟肥大 利：心肌收縮力增加。 弊：舒張功能減退。 線粒體供能相應(yīng)減少。 器官代償是在神經(jīng)體液作用下完成的,【病理生理】,Frank-Starling機制代償,,,,,,,充血,心力衰竭,正常,左心室舒張末壓（容積）,心輸出量,【病理生理】,心衰病理生理總結(jié),心肌能量處于匱乏狀態(tài)心肌處于

8、有毒物質(zhì)的包圍之中,心肌耗氧量決定因素,心室壁張力 （主動脈壓與心室半徑有關(guān)）， 心肌收縮力，心率。,心衰的分期與分級,分期是根據(jù)心臟的結(jié)構(gòu)和功能而定的，是不逆的。分級是根據(jù)患者的活動程度而定的，有一定的主觀性，通常通過干預(yù)是可變的。,,,以結(jié)構(gòu)的異常 以心功能分級(ACC/AHA) (NYHA),6分鐘步行試驗,<150m 重度150~425m 中度426~550m

9、 輕度,臨床表現(xiàn),,RV LV,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,左心衰表現(xiàn),癥狀： 1.呼吸困難： 勞力性呼吸困難， 端坐呼吸 陣發(fā)性夜間呼吸困難 2. 咳嗽，咯痰和咯血 3. 倦怠，乏力，嗜睡，煩燥等 4. 少尿和腎功能損害,左心室表現(xiàn),體征：

10、 肺：濕性羅音，干羅音，哮鳴音。 心臟：基礎(chǔ)心臟病體征，心率快，奔馬律 P2亢進,右心衰表現(xiàn),癥狀： 消化道癥狀 勞力性呼吸困難 特異性差,右心衰表現(xiàn),體征：（上粗、下腫、中壓痛） 1.水腫 下肢、胸腔 2.頸靜脈癥 肝頸返流征（有特征性，檢查心臟的 Frank-Starling機制）

11、3.肝大有壓痛 4.心臟體征,全心衰表現(xiàn),左心衰加右心衰表現(xiàn),一、實驗室檢查,BNP檢查肌鈣蛋白檢查常規(guī)檢查,二、心電圖,,三、影像學(xué)檢查,X線檢查心超檢查放射性核素檢查心臟磁共振檢查冠脈造影,X線檢查,心臟大小肺淤血與水腫的表現(xiàn),肺淤血,胸腔積液,心超檢查,心腔大小、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況收縮功能用EF描述： 正常>50%舒張功能用E/A比值描述： <1.2 舒張功能減退,,,診斷,根

12、據(jù)病史、癥狀與體征可診斷BNP 可靠性更強,收縮期心衰的診斷,有心衰的癥狀和體征EF=<40%心臟大注意收縮期心衰往往有舒張功能障礙,舒張期心衰的診斷,1）有心衰癥狀和體征2）左室收縮功能正?；蚪咏?， 即 LVEF>50% 3）心臟不大 4）具有左室舒張功能不全的證據(jù) 5）BNP增高,鑒別診斷,支氣管哮喘 通過 病史 BNP心包積液 通過 心超肝硬化

13、腹水 有無肝頸返流征,治療原則,1．節(jié)能，提高心臟的工作效益 心臟的工作效益=心輸出量/耗氧量 2. 阻止或減輕神經(jīng)、體液對心臟的毒性 作用。,治療方法,基本病因治療消除誘因一般治療 休息、控制鈉鹽攝入藥物治療其他治療 如安裝起搏器,利尿劑,（1）噻嗪類 例氫氯噻嗪 特點：1—2小時起效，2~4小時達高峰，

14、 作用時間可達12小時。 付作用：低鉀、低鈉、低氯，高血糖、尿酸增高,低血壓。（2）袢利尿劑 例呋塞米（速尿） 針劑： 5~10分鐘起效，0.5~1.5小時達高 峰，持續(xù)4~6小時。 片劑 ：30分鐘起效，1~2小時達高峰， 持續(xù)6~8小時。 付作用：低鉀、低鈉、低氯，高血

15、糖、尿酸增高低血壓。（3）潴鉀利尿劑 例氨體舒酮 需24~48小時才起作用,利尿劑使用原則,有“腫”可用長期使用無“腫”小劑量使用排鉀、保鉀聯(lián)合使用,解毒藥物,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）醛固酮受體拮抗劑B受體阻滯劑,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,機制 ： 抑制RAS系統(tǒng)， 抑制緩激肽作用： 擴血管降心臟負荷使

16、耗氧量下降 防治心室重塑,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳（緩激肽作用）。禁忌癥： 懷孕哺乳期婦女 對該藥過敏（神經(jīng)血管性水腫） 血肌酐高（>225umol/L） 高血鉀（>5.5mmol/L） 雙側(cè)腎動脈狹窄,血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,效果。副作用及禁忌癥與ACEI相似，但干咳明顯減少,B受體阻滯劑,有負性肌力作用曾被禁

17、用。用藥原則 無液體潴留，小劑量開始，注意禁忌癥,臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級患者病情穩(wěn)定，LVEF<40%者，均必須應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受NYHA心功能Ⅳ級者，如病情穩(wěn)定，無液體潴留，且不需靜脈用藥者，可在嚴密監(jiān)護下應(yīng)用β-受體阻滯劑應(yīng)告知患者癥狀改善通常在治療2～3個月后出現(xiàn)即使癥狀未能改善，仍能減少疾病進展的危險不良反應(yīng)可在治療早期發(fā)生，一般不妨礙長期治療,β受體阻滯劑,禁忌癥絕

18、對不用于急性心衰絕對不用于心衰未控制（靜脈用強心藥、水腫未消退、S3）絕對不單獨應(yīng)用，應(yīng)在其他藥支持下應(yīng)用避免突然撤藥支氣管痙攣性疾病心動過緩（HR<60次/min）二度及以上AVB（除非已安裝起搏器）,β受體阻滯劑,正性肌力藥,洋地黃類非洋地黃類 1 腎上腺能受體興奮劑 多巴胺 多巴酚丁胺 2 磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)等正性肌

19、力藥只能用于收縮期心衰非洋地黃類較長期使用有害,B受體——G蛋白——腺苷環(huán)化酶,ATP——CAMP——5’AMP,CA內(nèi)流,細胞內(nèi)CA增加,心肌收縮力增加,,,,,,,磷酸二脂酶,米力農(nóng),多巴胺多巴酚酊胺,,,+,-,洋地黃類藥作用機理,正性肌力作用 通過鈉-鉀-ATP酶電生理作用 自律性增加迷走神經(jīng)興奮作用 心率減慢,洋地黃制劑分類,地高辛（片劑）半衰期長1.6 天 ，4-8小時效最大 ，腎功能不全應(yīng)減量西地蘭

20、（針劑）10分鐘起效 1-2小時達高峰毒K（針劑） 5分鐘起效，1/2-1小時達高峰,洋地黃適應(yīng)癥,收縮期心衰快速性室上性心律失常，猶房顫,影響洋地黃劑量的因素,有些心衰效欠佳有的藥物會影響其藥物濃度 胺碘酮 異搏定,洋地黃的禁忌癥與相對禁忌癥,洋地黃中毒二度以上竇房、房室傳導(dǎo)阻滯肥厚性梗阻性心肌病預(yù)激綜合癥伴房顫重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者,洋地黃中毒表現(xiàn),各類心律失常消化道表現(xiàn) 如惡心，嘔吐神經(jīng)系統(tǒng)

21、表現(xiàn) 如視力模糊 倦怠黃視等,洋地黃中毒心律失常表現(xiàn),室早類 二聯(lián)律、成對、室速等交界類 交界性心律傳導(dǎo)阻滯類 房室傳導(dǎo)阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯注意：如原先心跳節(jié)律變不規(guī)則，規(guī)則變規(guī)則， 快變很慢，慢變快。 均有中毒可能。,洋地黃中毒處理,均停用洋地黃類藥室早類 補鉀、多時用利多卡因交界類 觀察傳導(dǎo)阻止類 觀察、阿托

22、品、異丙。,血管擴張劑的應(yīng)用 肼苯達嗪硝酸異山梨酯,慢性收縮期心衰的治療小結(jié),A期：治療原發(fā)病及高危因素等B期 ：加ACEI或B受體阻滯劑C期和D期按心功能分級Ⅰ級 控制危險因素， ACEIⅡ級 ACEI，利尿劑，B受體阻滯劑， 用和不用地高辛Ⅲ級 ACEI，利尿劑，B受體阻滯劑，地高辛Ⅳ級 ACEI，利尿劑，地高辛，醛固酮拮抗劑， 慎用B受體阻滯劑,抗心力衰竭藥物治療進展,

23、人重組腦鈉肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑,舒張期心衰的治療,Diastolic Dysfunction: Therapy * The goal of drug therapy in patients with diastolic dysfunction is to control symptoms by reducing ventricular filling pressure

24、 without reducing cardiac output. * Diuretic drugs and nitrates are the drugs of choice for symptomatic patients. *Calcium channel blockers, -blockers and ACE inhibitors may be of benefit.

25、 *Agents with positive inotropic actions are not indicated if systolic function is normal,舒張期心衰的治療,舒張期心衰的治療目標(biāo)是在不降低心輸出量的 前提下，降低心室的充盈壓以控制癥狀。 有心衰癥狀的病人首選的藥物是利尿劑 和硝酸酯類 鈣離子阻滯劑、β受體阻滯劑、ACEI 也許是有益的如果沒

26、有收縮期心衰，正性肌力藥物沒有指征,頑固性心衰的處理,找原因有指證可心室同步化治療心臟移植,急性左心衰,病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn),病因和發(fā)病機制 心臟解剖和功能的突發(fā)異常1、AMI、乳頭肌斷裂、室間隔破裂2、急性返流：感染性心內(nèi)膜炎引起辦膜穿孔3、血壓急劇升高、心律失常、輸液過多過快,急性心力衰竭,心臟收縮力?心排血量急劇?,,瓣膜急性反流,肺靜脈壓快速?,液體滲入到肺泡和肺間質(zhì),急性肺水腫,,病理生理,,,,,

27、臨床表現(xiàn),急性肺水腫：突發(fā)呼吸困難、頻繁咳嗽、 咳粉紅色泡沬樣痰、致缺氧時可有紫紺交感神經(jīng)興奮：面色蒼白、大汗、煩躁 心源性休克：,急性左心衰的嚴重程度評價,Killip分級 Ⅰ級 無AHF Ⅱ級 AHF中下肺濕性羅音，奔馬律 Ⅲ級 嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕羅音 Ⅳ級 心源性休克,急性左心衰的治療,體位、吸氧等嗎啡快速利尿血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉非洋地黃類正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺

28、、米力農(nóng)洋地黃類氨茶堿其它,,,,,,前負荷指心肌收縮前的初長度 為舒張末期的容積 舒張末期的容積與舒張末期壓力的 關(guān)系 所以通常用舒張末期的壓力大小作為前負荷的指標(biāo) 返回,,后負荷指心肌收縮時需克服的力 這個力的大小取決于心室的

29、壓力與容積乘積 T=P*V 心室最大壓力通常與主動脈收縮壓相似故可把主動脈壓力作為后負荷的指標(biāo) 后負荷的指標(biāo)還有外周阻力 返回,,心肌收縮性指心肌內(nèi)在的收縮性能 它用力－速度曲線表述 心肌收縮性與心肌收縮力的區(qū)別