外科病人的體液失調節(jié)新模版概要

1、1,外科病人的體液失調Fluids and Electrolytes Disorder,,第一節(jié) 概 述,體液的分布,細胞內液 40% 男性 功能性細胞外液13% 60% 組織間液 成人體液量 細胞外液 15% 非功能性細胞外液（關 （占體重%）

2、 20% 血漿 節(jié)液、腦脊液、消化 及分布 5% 液、結締組織液等）1-2% 女性 50% 細胞內液 35%,,組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液無功能性細胞外液結締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液

3、、關節(jié)液和消化液等。大量丟失可造成體液成分的明顯改變。占組織間液10%，體重的1~2%,細胞內、外液的電解質濃度（mmol/L）,細胞外液中最主要的陽離子是Na＋， 主要陰離子是Cl- ，HCO3-和蛋白質。細胞內液的主要陽離子是K＋,Mg2＋， 主要陰離子是HPO42- 離子和蛋白質。 細胞內外液的滲透壓相等，290

4、~310mmol/L.,,下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素 腎素－醛固酮,,細胞外液容量↓血容量↓血壓↓,,血管收縮肽Ⅱ↑,,腎血流↓腎小球過濾↓,,Na+重吸收↑,,腎排Na+↓細胞外液容量↑,,,血壓↑,,,醛固酮↑,,交感神經興奮↑,,,,心排出量↑外周阻力↑,,,,動脈pH： 7.40±0.05 血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為主要,酸堿平衡的維持,,,,成人每日水份

5、出入量,學習方法,整體觀念動態(tài)思維、靜態(tài)分析臨床為主、檢測參考平衡： 攝入——排出疾病診斷：病史、查體、檢測、 影像、確診治療：原發(fā)病、糾正代謝紊亂或并發(fā)癥,,,第二節(jié) 體液代謝失調,容量失調—等滲性體液↓ 或↑，主要致細胞外 液容量變化；濃度失調—細胞外液中水↑ 或↓，致滲透微粒 （Na+占90%）濃度（滲透壓）

6、改變；成分失調—其它離子改變，對細胞外液滲透壓 無明顯影響，造成成分失調。如 K+ ↑ 或 ↓，Ca2+ ↑或 ↓等。,一、水和鈉的代謝紊亂,1.等滲性缺水,又稱急性缺水、混合性缺水外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細胞外液滲透壓正常,水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍， 細胞外液滲透壓保持正常。最初細胞內液不向細胞外間隙轉移，量不發(fā)生

7、變化。若體液喪失持續(xù)久后，細胞內液也會外移 ，引起細胞缺水。,病理生理,,,,,,細胞內液,血漿,組織間液,,,等滲性缺水細胞內外液變化示意圖,,,,病因,消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染腸梗阻燒傷,脫水表現(xiàn)舌、皮膚干燥等尿少不口渴低血容量表現(xiàn)喪失體重的5%休克表現(xiàn)喪失體重的6～7%,臨床表現(xiàn),診 斷,病史癥狀實驗室：血液濃縮尿比重增高,治療,原發(fā)病治療補充等滲

8、液 按喪失體重百分比補給 用：平衡鹽,常用的平衡鹽溶液,1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液，其比為1：2；1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水，其比為1：2。,2.低滲性缺水,又稱慢性脫水或繼發(fā)性脫水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài),,,,,,,,細胞內液,血漿,組織間液,,,,,,低滲性缺水主要是細胞外液減少，如果得不到及時糾正，水分向滲透壓相對較高的細胞內轉移，從而使得細胞外液進一步減少；血漿容量減少，血液濃縮

9、，血漿膠體滲透壓升高，使得組織間液進入血管內，組織間液減少更明顯。,低滲性缺水細胞內外液變化示意圖,病因,鈉丟失過多或補充過少者消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面慢性滲液應用排鈉利尿劑而未補鈉等滲性脫水時補水過多,臨床表現(xiàn),,,,,,,,,,,,,,,一般無口渴,診斷,血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重： ＜1.010尿鈉、尿氯紅細胞計數(shù)、紅細胞比容、血尿素氮等,,,治療原則,積極處理原發(fā)病分次補充含鹽溶液或高滲鹽水

10、隨時檢測、及時調整,低滲性缺水補鈉公式,需補鈉量（mmol)＝［142mmol/L－血鈉測得值(mmol/L)］×體重（kg)×0.6（女性0.5）靜脈輸液的原則：輸注速度先快后慢，總輸液量分次完成。,,基本知識,17mmol Na+=1 g鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g 尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：1,3.高滲性缺水

11、,又稱原發(fā)性脫水失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài),,,,,,,,,細胞內液,血漿,組織間液,,高滲性缺水細胞內外液變化示意圖,,,,高滲性缺水，細胞外液滲透壓增高，可使?jié)B透壓相對較低的細胞內液中的水分向細胞外轉移。,病因,水攝入不足：食管癌患者吞咽困難，鼻飼大量的高濃度營養(yǎng)液等水丟失過多：大量出汗、大面積深度燒傷暴露療法等,臨床表現(xiàn),診 斷,血清鈉濃度：＞150mmol/L尿比重：紅細胞計數(shù)等,,,治療原則,積極處理原發(fā)病

12、分次補充低滲鹽水或等滲糖液隨時檢測、及時調整,補液量計算,依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補液400～500ml依據(jù)血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量,高滲性脫水 低滲性脫水 等滲性脫水 丟失成分

13、 失水>Na+ 失Na+ >水 水和鈉等比例喪失 典型病癥 食管癌梗阻 慢性腸梗阻

14、 腸瘺 臨床表現(xiàn) 口渴 神志差、不口渴 舌干、不口渴 血清鈉 150以上

15、 135以下 135～150 治 療 補充水分為主 補充生理鹽水或 補充平衡鹽溶液 3%氯化鈉溶液,,,,三 型 脫 水 的 比 較,,,又稱稀釋性低鈉血癥，是指機體的攝入水總量超過排出

16、水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。,4. 水中毒,病因,1.腎臟排水能力下降 ①ADH分泌過多 ②腎功能損害 2. 補水過多,臨床表現(xiàn),細胞內、外液量均增多而滲透壓降低 腦水腫：腦神經細胞水腫和顱內壓增高 肺水腫以及球結膜下的水腫 RBC、Hb、HCT、血漿蛋白均下降,診斷：病史結合臨床表現(xiàn)以及實驗室檢查治療原則: 治療原發(fā)病 排出體內多余水以及保護重要器官功能如降低顱

17、內壓等 ，滲透性利尿劑3. 預防更為重要,二、鉀代謝異常,正常鉀代謝的特點,鉀的含量及體內分布,鉀總量：50～55 mmol/kg,細胞內 90%（140～160）,骨骼 7.6%,跨細胞液 1%,細胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）,,鉀的代謝,鉀的來源：攝入 50～200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀,90% 由小腸吸收,鉀的排泄：腎臟 90% （受醛固酮調節(jié)）

18、 腸道 10% 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d,,低鉀血癥,血鉀濃度低于3.5mmol/L,hypokalemia,病因和機制,①長期進食不足；②應用利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期, 以及

19、鹽皮質激素(醛固酮)過多等,使鉀從腎排出過多;③補液的病人長期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足;④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;⑤鉀向組織內轉移,見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時。 若存在持續(xù)性低血鉀癥, 常表示體內明顯缺鉀。,最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無力,先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心

20、、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常。 典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。,臨床表現(xiàn),一方面K + 由細胞內移出,與Na + 、H + 的交換增加(每移出3個K + ,即有2 個Na + 和1 個H + 移入細胞內) ,使 細胞外液的H + 濃度降低另一方面,遠曲腎小管Na + 、K + 交換減少, Na + 、H + 交換增加, 使排H

21、 + 增多。 這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時,尿卻呈酸性(反常酸性尿)。,代謝性堿中毒和反常酸性尿,病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查ECG只是輔助診斷手段。,診 斷,治療,1.防治原發(fā)疾病。 2.補鉀 最好口服量：每天補鉀40～80mmol不等 。 約每天補氯化鉀３～６ｇ濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超過40mmol (相當于氯化鉀3g),速度控制在20mmol/h(相當于氯化鉀1.5

22、g/h)以下見尿補鉀：尿量>40ml/h才能補鉀3.糾正水和其它電解質代謝紊亂：堿中毒和低氯,血鉀濃度高于5.5 mmol/L,高鉀血癥hyperkalemia,病因和機制,1.鉀攝入過多2.鉀排出減少:腎功能 衰竭和腎上腺皮質功能不足等,3.細胞內鉀釋出過多 ⑴酸中毒 ⑵細胞和組織的損傷和破壞　　a. 血管內溶血　　b. 嚴重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征 （crush syndrome）

23、,病因和機制,無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。,臨床表現(xiàn),停用一切含鉀藥物；降低血清鉀濃度：促使鉀轉入細胞內：輸注碳酸氫鈉溶液；輸注葡萄糖溶液及胰島素；對于腎功能不全者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖

24、溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時緩慢靜脈滴入。陽離子交換樹脂的應用；透析療法。對抗心律失常。葡萄糖酸鈣,治療,三、鈣、鎂和磷代謝異常,（一）體內鈣的異常,機體內鈣的絕大部分（99%）貯存于骨骼中，細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25~2.75mmol/L，相當恒定。其中50%為蛋白結合鈣，5%為有機酸結合鈣，這兩者合稱非離子化鈣，剩余45%為離子化鈣，它有維持神經肌肉穩(wěn)定性的作用。不少外科病人可發(fā)生

25、不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。,低鈣血癥,病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損（甲狀腺切除手術失誤、頸部放療）等。 臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經肌肉興奮性增強有關，有口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進、以及Chvostek征（輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮）陽性。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價值。,低鈣血癥,治療：積極治療原發(fā)疾病。為緩解癥狀，可用10%葡萄

26、糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時8~12小時后再重復注射。長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。,高鈣血癥,病因：多見于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。臨床表現(xiàn)：早期癥狀無特異性，血鈣濃度進一步增高時可出現(xiàn)嚴重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進癥的病程后期，可致全身性骨質脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。,高鈣血癥,治療：積極

27、治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進者應接受手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。骨轉移性癌病人，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經尿排出增加，但其作用不顯著。,（二）體內鎂的異常,60%鎂存在于骨骼內，其余幾乎都在細胞內，其中38%在軟組織細胞，20%存在骨骼肌中，1~2%在細胞外液中。鎂對神經活動的控制、神經肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0.70~

28、1.10mmol/L。,鎂缺乏,病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含鎂等。臨床表現(xiàn)：與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽性等。血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定降低，鎂負荷試驗具有診斷價值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%~80%被保留在體內，尿鎂

29、很少。,鎂缺乏,治療：可按0.25mmol/(kg?d）的劑量靜脈補充鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂），60kg體重者可補25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/(kg?d）補充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補硫酸鎂5~10ml，持續(xù)1~3周。,鎂過多,病因：主要發(fā)生在腎功能不全時，偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高。臨床

30、表現(xiàn)：有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時可發(fā)生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。,鎂過多,治療：應經靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液10~20ml，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。積極糾正酸中毒和缺水。若療效不佳，可能需用透析治療。,（三）體內磷的異常,體內的磷約85%存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2g

31、。正常血清無機磷濃度為0.96~1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵（ATP）的成分之一，磷還參與蛋白質的磷酸化、細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。,低磷血癥,病因：甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進人細胞內；以及長期腸外營養(yǎng)未補充磷制劑等。 臨床表現(xiàn)：血清無機磷濃度＜0.96mmol/L。可有神經肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無

32、力而危及生命。,低磷血癥,治療：采取預防措施很重要。長期靜脈輸液者應在溶液中常規(guī)添加磷10mmol/d，可補充甘油磷酸鈉10ml。對甲狀旁腺功能亢進者，針對病因的手術治療可使低磷血癥得到糾正。,高磷血癥,病因：臨床上很少見，可發(fā)生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等。臨床表現(xiàn)：血清無機磷濃度＞1.62mmol/L。由于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，病人出現(xiàn)的是低鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)。,高磷血癥,治療：積

33、極治療原發(fā)疾病。可針對低鈣血癥進行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。,第三節(jié) 酸堿平衡的失調,一、代謝性酸中毒,主要是由于體內HCO3- 減少臨床最常見的酸堿失調,病因,堿性物質丟失過多—見于消化道瘺、嘔吐、腹瀉酸性物質產生過多—腹膜炎、休克、高熱、長期未進食者腎功能不全—排H+和再吸收HCO3－障礙,1. 呼吸深快、通氣量增加。2. 面部潮紅，心率加快，血壓降低。3. 心肌收縮力和周圍血管對兒茶

34、酚胺的敏感 性降低。4. 肌張力降低，腱反射減退。5. 化驗結果改變。,臨床表現(xiàn),診斷,病史＋臨床表現(xiàn)＋血氣分析,病因治療應放在首位。 由于機體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H＋、保留Na＋及HCO3¯,即具有一定的調節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3¯為16～18mmol/L)?？勺孕屑m正, 不必應用堿性藥物。

35、 低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經補液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。,治療,2. 對血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應在輸液的同時酌量給予堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進入體液后即離解為Na＋和HCO-3。HCO-3與體液中的H＋化合成 H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2則自肺部排出,從而減少體內H＋,

36、使酸中毒得以改善。Na＋留在體內則可提高細胞外滲透壓和增加血容量。５％碳酸氫鈉每100ml含有Na＋和 HCO-3各60mmol,為高滲性。過快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應注意避免。,3. 邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。 臨床上是根椐酸中毒嚴重程度,補給5％NaHCO3溶液的首次劑量可100～250ml不等。在用后2-4小時復查動脈血血氣分析及血漿濃度,根椐測定結果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。,4

37、. 注意糾正其它電解質紊亂低鈣血癥：應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣。低鉀血癥：過快地糾正酸中毒引起大量K＋轉移至細胞內,引起低鉀血癥,也要注意防治。,二、代謝性堿中毒,體內H+丟失或 HCO3-增多,病 因,胃液喪失過多：大量嘔吐堿性物質攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸入庫血缺鉀：長期進食不足或者消化液大量丟失利尿劑使用：速尿,1. 呼吸淺漫2. 精神癥狀3. 常有低鉀和脫水的臨床表現(xiàn)4. 化驗和血氣分析,臨床表現(xiàn),1.

38、 關鍵是去除病因，治療原發(fā)病2. 必要時補充鹽酸精氨酸計算公式：需補給的酸量（mmol） =（測得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP） ×體重（kg） ×0.23.注意低鉀的糾正,治療,三、呼吸性酸中毒,以原發(fā)的PaCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。,通氣障礙1. 呼吸中樞抑制：麻醉過深，鎮(zhèn)靜劑過量2. 呼吸道梗阻3. 肺部疾患4. 胸部創(chuàng)傷,病因,1. 呼吸困難癥狀

39、2. 神志變化3. 心血管系統(tǒng)改變4. 化驗和血氣分析,臨床表現(xiàn),治 療,去除病因改善通氣功能,四、呼吸性堿中毒,是以原發(fā)的PaCO2減少及pH升高為特征的低碳酸血癥。,肺泡過度通氣1. 休克、高熱、昏迷2. 應用人工呼吸機或麻醉時輔助呼吸3. 顱腦損傷或病變,病因,臨床表現(xiàn),1. 呼吸由深快轉為快淺和短促2. 嘆息樣呼吸3. 頭痛、頭暈及精神癥狀4. 化驗和血氣分析,治 療,1. 處理原發(fā)病2. 增加呼吸道死腔：

40、紙袋3. 吸入5%CO2,常用溶液的電解質含量(mmol/L),第四節(jié) 臨床處理的基本原則,1. 充分掌握病史，詳細檢查病人體征。（1）了解是否存在導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發(fā)??；（2）有無水、電解質及酸堿平衡失調的癥狀和體征。,2 即刻的實驗室檢查（1）血、尿常規(guī)，血細胞比容，肝腎功能，血糖；（2）血電解質；（3）動脈血氣分析；（4）必要時作血、尿滲透壓與24h尿電解質測定。3 綜合病史與上述實驗室資料，