外科病人的體液失調(diào)遼寧醫(yī)學(xué)院級(jí)

1、外科病人的體液失調(diào),In health, an individual maintains physiologic balance termed homeostasis.,生理間隔膜、一定通透性每一個(gè)間隔有不同的成分，液體和溶質(zhì)有一定的流向每一個(gè)間隔內(nèi)水和溶質(zhì)的交換由維持生理平衡機(jī)制控制，健康機(jī)體各生理系統(tǒng)協(xié)調(diào)和達(dá)到平衡各生理系統(tǒng)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制非常復(fù)雜,體液容量,滲透壓,電解質(zhì)含量,保證機(jī)體正常代謝、各器官功能正常,,,,體液量與性

2、別、年齡、胖瘦有關(guān) 小兒體液比例較高，新生兒達(dá)體重80%，14歲接近成人 不同組織含水不同，肌肉75%～80%，脂肪10～39%,,功能性細(xì)胞外液,細(xì) 胞 內(nèi) 液 男40%體重女35%體重,血 漿5%體重,組織間液15%體重,,,三者間快速交換，取得平衡，維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡,無功能性細(xì)胞外液,僅能緩慢地交換和取得平衡 僅占細(xì)胞外液的很小一部分（1～2%體重，10%組織間液） 結(jié)締組織液

3、、透細(xì)胞液 如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等,但是有些無功能細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致機(jī)體水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是顯著的，如胃腸消化液大量丟失可造成體液的量和成分明顯變化,電解質(zhì)和滲透壓,正常細(xì)胞外液電解質(zhì)濃度單位：mmol/L,體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié) 1,滲透壓——下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng),體內(nèi)水分變化,細(xì)胞外液滲透壓變化,下丘腦-垂體后葉,抗利尿激素分泌,口渴攝入增加,遠(yuǎn)曲小管重吸收增加,,,,,,,體液平衡及滲透壓調(diào)

4、節(jié) 2,血容量——腎素-醛固酮系統(tǒng),血容量與滲透壓相比，前者對(duì)機(jī)體更重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，前者對(duì)抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對(duì)抗利尿激素分泌的抑制作用目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要的器官灌流得到保證以維護(hù)生命安全。,酸堿平衡的維持,體液酸堿度適宜,生理活動(dòng)代謝功能,正常,,代謝過程,,蘇,酸性物質(zhì),堿性物質(zhì),體液中H+變動(dòng),,,動(dòng)脈血漿正常pH: 7.40±0.05,酸堿

5、平衡調(diào)節(jié)機(jī)制,體液緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸 腎的排泄作用,體液緩沖系統(tǒng),HCO3- / H2CO3 = 20∶1,HCO3- = 24 mmol / L,H2CO3 = 1.2 mmol / L,肺的呼吸,CO2排出,PaCO2↓,H2CO3↓,,,pH維持正常范圍,腎的排泄作用,Na+ - H+交換，排H+ HCO3- 重吸收 產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4+排出 尿的酸化排出H+,電解質(zhì)及酸堿平衡在外科臨床實(shí)

6、踐中的重要性,外科疾病導(dǎo)致脫水、血容量減少、低血鉀癥及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，病情惡化，死亡 如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻、嚴(yán)重腹膜炎等 手術(shù)成功的保證 表現(xiàn)形式多種多樣：?jiǎn)我弧⒍喾N、互相連帶 合并癥使表現(xiàn)復(fù)雜化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等,體液代謝的失調(diào),水和鈉的代謝紊亂,等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒,等滲性缺水,病理生理： 水鈉成比例丟失 血清[Na+]正常 ECW 滲透壓正常

7、ECW 量、循環(huán)血量↓,等滲性缺水,病因：消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量嘔吐等體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等這些喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同,等滲性缺水,臨床表現(xiàn)： 惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴 舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛 休克，組織灌注不足，缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積造成代謝性酸中毒 大量胃液丟失，H+大量丟失，發(fā)生代謝性堿中毒程度估計(jì)：血壓不穩(wěn)、血容量不足表現(xiàn)

8、——5%體重或25%ECW嚴(yán)重休克表現(xiàn)——6%～7%體重或30% ～35%ECW,等滲性缺水,診斷：病史，消化道或其他體液大量丟失臨床表現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)室檢查：血液濃縮現(xiàn)象。Rbc、Hb、血細(xì)胞壓積↑血清[Na+ ]、[Cl- ]一般不變尿比重↑動(dòng)脈血?dú)夥治?，可判斷酸、堿中毒情況,等滲性缺水,治療：治療原發(fā)病，消除病因糾正ECW量的減少，用等滲鹽水或平衡鹽溶液，過多給與不含鈉的葡萄糖溶液可能會(huì)發(fā)生低鈉血癥。體重丟失5%，則3

9、000ml靜脈輸注。監(jiān)測(cè) HR,CVP,PAWP糾正缺水后由于排鉀和血清鉀稀釋，血鉀會(huì)下降，當(dāng)尿量＞40ml/h 可以補(bǔ)鉀,平衡鹽溶液,乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液： 1.86%乳酸鈉液∶復(fù)方氯化鈉液=1 ∶2 碳酸氫鈉等滲鹽水液： 1.25%碳酸氫鈉液∶等滲鹽水液=1 ∶2 等滲鹽水因 Cl- 高易

10、造成高氯性酸中毒,等滲鹽水[Cl- ] 為154mmol/L血清 [Cl- ] 為103mmol/L,低滲性缺水,病理生理：水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，最后出現(xiàn)休克,病因：胃腸道消化液持續(xù)性丟失，以致大量鈉隨消化液排出，如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻大創(chuàng)面的慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水

11、等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多,低滲性缺水,臨床表現(xiàn)無口渴惡心、嘔吐頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時(shí)容易暈倒當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時(shí)，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝物潴留，出現(xiàn)神志淡漠、肌肉痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷,低滲性缺水,嚴(yán)重程度：輕度，血鈉濃度﹤135mmol/L，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿中 Na+ 減少中度，血鈉濃度﹤130mmol/L，除上述癥狀外尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺

12、靜脈萎陷，視力模糊、站立性暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯重度，血鈉濃度﹤120mmol/L，病人神志不清，肌肉痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵甚至昏迷，常發(fā)生休克,低滲性缺水,診斷：體液丟失病史臨床表現(xiàn)尿，比重﹤1.010 ,鈉、氯明顯減少血，鈉濃度﹤ 135mmol/LRbc、Hb、血細(xì)胞壓積、血尿素氮↑,低滲性缺水,治療：積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，輸注速度先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成每8～

13、12 小時(shí)，根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測(cè)資料，包括血[Na+ ]、[Cl- ]、動(dòng)脈血?dú)夥治觥VP，調(diào)整輸液計(jì)劃。,低滲性缺水,治療：補(bǔ)鈉量計(jì)算 需補(bǔ)鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol/L) －血鈉測(cè)得值(mmol/L)] ×體重(Kg) ×0.6(女，0.5)換算為 氯化鈉的量(g) ＝ 需補(bǔ)鈉量(mmol) ÷17 (mmol/g)（每1克

14、氯化鈉相當(dāng)于17mmol的鈉）第一天補(bǔ)1/2量，加生理需要量；余下第二天補(bǔ)不能絕對(duì)依靠公式計(jì)算補(bǔ)充,低滲性缺水,重度缺鈉出現(xiàn)休克先補(bǔ)充血容量，改善組織灌注 ， 晶體液 （平衡鹽液、等滲鹽水等） 膠體液 （血漿、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶體液∶膠體液＝2～3 ∶1糾正低鈉糾正酸中毒,低滲性缺水,高滲性缺水,病理生理：水和鈉同時(shí)丟失，但缺水更多，血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞

15、外間隙細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液均減少神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,病因：攝入水分不夠，如食道癌、危重病人攝入水不足、經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給與高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液等水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制大量尿液排出等,高滲性缺水,臨床表現(xiàn)：輕度：口渴、無其他癥狀。缺水量=2%～4%中度：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安。 缺水量=4% ～ 6%重度：出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫

16、妄、甚至昏迷。 缺水量＞ 6%,高滲性缺水,診斷：病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：尿比重高↑Rbc 、Hb 、血細(xì)胞比積 輕度↑血鈉濃度↑， ＞150mmol/L,高滲性缺水,治療：解除病因靜脈滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化鈉液，按400～500ml/每1%體重喪失，分兩天補(bǔ)給監(jiān)測(cè)全身情況及血鈉濃度，次日調(diào)整補(bǔ)充每日需要量2000ml 注意同時(shí)缺鈉，適當(dāng)補(bǔ)給尿量﹥40ml/h，補(bǔ)鉀糾正酸中毒,高滲

17、性缺水,水中毒,病理生理： 不常見攝入總水量﹥水排出量，體內(nèi)水份潴留，血漿滲透壓下降，循環(huán)血量增多細(xì)胞外液量增加，血清鈉濃度下降，滲透壓下降,（稀釋性低鈉）,病因：各種原因致抗利尿激素增多腎功能不全排尿能力下降機(jī)體攝入水分過多或接受過多靜脈輸液,水中毒,臨床表現(xiàn)：急性水中毒發(fā)病急驟水過多致腦細(xì)胞腫脹，顱內(nèi)壓升高，引起神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄昏迷出現(xiàn)腦疝則有相應(yīng)的定位

18、體征慢性水中毒癥狀往往被原發(fā)疾病掩蓋，軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等體重增加，皮膚蒼白濕潤(rùn),水中毒,實(shí)驗(yàn)室檢查：Rbc 、Hb 、血細(xì)胞比積、血漿蛋白↓血漿滲透壓降低紅細(xì)胞平均容積增加、平均血紅蛋白濃度降低,提示 ECW、ICW 均 ↑,水中毒,治療：一經(jīng)診斷，立即停止水分?jǐn)z入程度較輕者，水分可排出，解除癥狀程度較重者禁水利尿劑滲透性利尿劑 20%甘露醇或25%山梨醇 IV袢利尿劑 呋塞米(速尿) 依他尼酸

19、預(yù)防重要疼痛、創(chuàng)傷、出血、休克、大手術(shù)輸液避免過量腎功不全、心功不全更應(yīng)嚴(yán)格限制水入量,水中毒,,體內(nèi)鉀的異常,病理生理：,鉀,細(xì)胞內(nèi)98% 為主要電解質(zhì)細(xì)胞外 2% 具有重要功能正常血鉀濃度：3.5～5.5mmol/L,生理功能：參與、維持細(xì)胞正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能,體內(nèi)鉀的異常,低鉀血癥：,血鉀濃度﹤3.5mmol/L,病因：長(zhǎng)期進(jìn)食不足腎排鉀過多:應(yīng)用

20、利尿劑呋塞米依他尼酸等、腎小管性酸中毒、急性腎衰竭的多尿期、鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀的液體、靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀不足嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑丟失鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素或代謝性、呼吸性堿中毒,體內(nèi)鉀的異常,低鉀血癥：,臨床表現(xiàn)：肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，致呼吸困難、窒息；亦可軟癱、建反射減弱或消失厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動(dòng)消失腸麻痹心臟傳導(dǎo)阻滯、心律異

21、常。心電圖改變：T 波低平、倒置，ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波常伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少，低鉀臨床表現(xiàn)可不明顯，當(dāng)水鈉紊亂被糾正后，鉀濃度進(jìn)一步因稀釋降低而出現(xiàn)癥狀低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒，但尿呈酸性,體內(nèi)鉀的異常,低鉀血癥：,診斷：病史臨床表現(xiàn)血鉀濃度低于3.5mmol/L心電圖,體內(nèi)鉀的異常,低鉀血癥：,治療：積極處理低鉀原因判斷、計(jì)算缺鉀程度很困難，無應(yīng)用意義，臨床采用“分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察”的方法，需3 ～5天補(bǔ)

22、鉀途徑，外科疾病影響常需靜脈輸注補(bǔ)鉀量參考血鉀濃度，40～80mmol/day，約等于 氯化鉀 3 ～6 克靜脈補(bǔ)鉀濃度和速度限制 濃度﹤3g 氯化鉀/1000ml液體速度﹤20mmol/h見尿補(bǔ)鉀，尿量 40ml/h,體內(nèi)鉀的異常,高血鉀癥,血鉀濃度﹥5.5mmol/L,常見病因：進(jìn)入體內(nèi)鉀過多，如口服、靜脈攝入過多，大量輸入保存期太久的庫(kù)存血腎功能不全，急、慢性腎衰，保鉀利尿劑(安體舒通、氨苯喋啶等)細(xì)胞內(nèi)鉀的

23、移出，如溶血、組織損傷(擠壓綜合癥)、酸中毒,體內(nèi)鉀的異常,高血鉀癥,臨床表現(xiàn)：神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力等嚴(yán)重高血鉀癥可有皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等心動(dòng)過緩、心律不齊，心搏驟停心電圖，早期為T波高而尖，P波波幅下降，隨后出現(xiàn)QRS增寬,體內(nèi)鉀的異常,高血鉀癥,診斷：有高血鉀原因的病人臨床表現(xiàn)血鉀超過5.5mmol/L心電圖表現(xiàn),體內(nèi)鉀的異常,高血鉀癥,治療：一經(jīng)診斷，立即治療，有心臟停搏危險(xiǎn)停用一切含鉀的藥

24、物采取以下措施降低血鉀濃度促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)輸注碳酸氫鈉溶液 5% 100～200ml葡萄糖溶液及胰島素： 25%100 ～200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素 1 單位不能輸液過多者10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉液50ml、25%葡萄糖液400ml，加入胰島素20單位，24小時(shí)輸注陽(yáng)離子交換樹脂 15g qid 可同時(shí)服瀉劑透析療法，腹膜透析、血液透析對(duì)抗心律失常 10%葡萄糖酸鈣 20ml IV，也可將30

25、 ～40ml 加入靜脈輸液中輸注,酸堿平衡的失調(diào),酸堿平衡失調(diào)的病理生理,體液的酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活的重要保證在物質(zhì)代謝的過程中，機(jī)體雖不斷攝入和產(chǎn)生酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度始終維持在正常范圍之內(nèi)，pH正常范圍為7.35～7.45如果酸堿物質(zhì)負(fù)荷超量或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào),類型,代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中

26、毒混合型酸堿平衡失調(diào)部分代償、代償、過度代償,,Henderson-Hasselbach方程式,pH=6.1+log————————=6.1+log———— =6.1+log——=7.40,HCO3-,(0.03×PaCO2),24,0.03×40,20,1,pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡三大基本要素 HCO3-反映代謝性因素，原發(fā)性減少或增多即代

27、謝性酸中毒或堿中毒 PaCO2反映呼吸性因素，原發(fā)性增多或減少即呼吸性酸中毒或堿中毒,代謝性酸中毒,酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多或HCO3- 丟失過多,代謝性酸中毒,主要病因 1 ：堿性物質(zhì)丟失過多 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，經(jīng)消化液、糞便丟失的 HCO3- 超過血漿中的儲(chǔ)備。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，可使腎小管排H+及重吸收 HCO3- 減少,代謝性酸中毒,,主要病因 2 :酸性物質(zhì)過多 失血性及感染性休

28、克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生——乳酸酸中毒糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過多，形成大量酮體，引起酮體酸中毒抽搐、心搏驟停等引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成藥物，如氯化銨、鹽酸、鹽酸精氨酸過多，致血中Cl-增多，HCO3- 減少也可引起酸中毒,代謝性酸中毒,主要病因 3 ：腎功能不全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3- 吸收減少，其中遠(yuǎn)曲小管性酸中毒是泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則

29、是HCO3- 再吸收功能障礙所致,代謝性酸中毒,代償機(jī)制 1 ：,酸中毒,,血中 HCO3- ↓ H2CO3 、H+ ↑,,,呼吸代償反應(yīng) 肺 加速CO2 排出,,PaCO2↓、 HCO3- ∶ H2CO3 ≌ 20∶1,,pH保持正常范圍,代謝性酸中毒,代償機(jī)制 2 ：,腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高,,H+、NH3 ↑,,生成NH4 ↑ 排出,,H+排出↑,代謝性酸中毒,代償機(jī)制 3 ：,NaHCO3再吸收增加,以上三種代

30、償是有一定限度的,代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)：輕度酸中毒可無明顯癥狀重癥病人疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁呼吸深快，呼吸肌收縮明顯、頻率達(dá)40～50次/分面頰潮紅、心律加快、血壓常偏低腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水癥狀、心律不齊、急性腎功不全、休克,代謝性酸中毒,診斷：病人表現(xiàn)：呼吸深快， 休克血?dú)夥治?，明確診斷并了解代償情況和嚴(yán)重程度：代償期血pH可在正常范圍，HCO3-、BE、和PaCO2均有下降失代

31、償 ，pH 和 HCO3- 明顯下降也可做二氧化碳結(jié)合力測(cè)定(正常為25mmol/L)，除外呼吸因素后也可判斷酸中毒程度,代謝性酸中毒,治療 1 ：病因治療 機(jī)體有肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)制及體液緩沖機(jī)制，較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3- 為16～18mmol/L)只要消除病因，補(bǔ)充液體，糾正缺水，糾正休克，?？勺孕屑m正，不宜過早使用堿性藥物，以免造成代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,治療 2 ： 對(duì)血漿 HCO3- 低于10mmol/L的

32、重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑治療 常用的藥物是碳酸氫鈉溶液NaHCO3→Na++HCO3-+H+→Na++H2CO3 →H2O+CO2↑(肺)+Na+ (提高ECW滲透壓和增加血容量)5%碳酸氫鈉溶液 100ml 含有 鈉和碳酸氫根各60mmol/L 避免快速輸入（避免高鈉血癥）根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重程度給予100～250ml 邊治療邊觀察，逐步糾正，2 ～4小時(shí)后復(fù)查血?dú)饧半娊赓|(zhì) 酸中毒糾正后避免低鈣（手足抽搐

33、）和低鉀（鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)）,代謝性堿中毒,體內(nèi)H+丟失或HCO3- 增多可引起代謝性堿中毒,病理生理 1 ：代謝性堿中毒代償過程 血漿H+↓，呼吸中樞抑制，呼吸變慢變淺，CO2排出減少，PaCO2↑，HCO3/H2CO3的比值可望接近20∶1，保持pH在正常范圍內(nèi)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少HCO3- 的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，使血HCO3- 減少代謝性堿中毒時(shí)氧合血紅蛋白解離曲線左

34、移，易造成組織缺氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義,代謝性堿中毒,病理生理 2 ：代謝性堿中毒時(shí)氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義,代謝性堿中毒,主要病因 1 ：胃液丟失過多 外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因 酸性胃液大量丟失，例如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等，可喪失大量的H+及Cl- ，腸液中的HCO3- 未能被胃液的H+所中和，而被重吸收進(jìn)血，使血漿 HCO3-增高 胃液中 C

35、l- 丟失使腎近曲小管Cl- 減少，重吸收HCO3- 增加，導(dǎo)致堿中毒 大量胃液丟失也丟失了Na+，代償過程中K+和Na+、H+和Na+交換增加，K+和H+的排出造成了低鉀血癥和堿中毒,代謝性堿中毒,,主要病因 2 ：堿性物質(zhì)攝入過多長(zhǎng)期服用堿性藥物大量輸注庫(kù)存血,代謝性堿中毒,在,主要病因 3 ：缺鉀長(zhǎng)期鉀攝入不足消化液大量丟失,代謝性堿中毒,主要病因 4 ：利尿劑的作用 呋塞米、伊他尼酸等,代謝性堿中毒,臨

36、床表現(xiàn)和診斷：病史呼吸變淺變慢嗜睡、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷低血鉀癥和缺水表現(xiàn)血?dú)夥治隹纱_定診斷及嚴(yán)重程度代償期 血pH 正常 HCO3- 和BE↑失代償 血pH和HCO3- 明顯升高 PaCO2正常低氯血癥、低鉀血癥,代謝性堿中毒,,治療：原發(fā)疾病積極治療輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水 補(bǔ)充ECW和血Cl-鹽酸精氨酸 補(bǔ)充Cl-、中和過多的HCO3-補(bǔ)鉀 但尿量﹥40ml/h,代謝性堿中毒,治療嚴(yán)重堿中毒:（血

37、漿 HCO3- 45～50mmol/L pH﹥7.65）可用稀釋的鹽酸溶液0.1 mol或 0.2 mol鹽酸溶液+生理鹽水1000ml或 +5%葡萄糖溶液1000ml（鹽酸濃度0.15mol/L）中心靜脈緩慢輸入 25 ～50ml/h4 ～6h監(jiān)測(cè)血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)糾正堿中毒不宜過速，也不需完全糾正，關(guān)鍵是解除病因,呼吸性酸中毒,病理生理 ：肺泡通氣及換氣功能減弱，體內(nèi)CO2不能充分排出，以致血液PaCO2增高，

38、引起高碳酸血癥常見原因有：麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、急性肺水腫、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)确卫w維化、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾患、換氣功能障礙、肺泡通氣-灌流比例失調(diào)手術(shù)后痰液引流不暢、肺不張、胸水、肺炎加上切口疼痛、腹脹等因素使換氣量減少,呼吸性酸中毒,代償機(jī)制：血液緩沖系統(tǒng)腎代償代償過程緩慢,呼吸性酸中毒,臨床表現(xiàn)和診斷：胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)不安、缺氧頭痛、紫紺、血壓下降、譫妄、昏迷腦缺氧致腦水腫、腦疝、甚至

39、呼吸驟停動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H↓、PaCO2↑、血漿HCO3- 可正常；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血pH下降不明顯，PaCO2增高，血HCO3- 亦有增高,呼吸性酸中毒,治療：治療原發(fā)病改善通氣功能氣管插管、氣管切開、呼吸機(jī)引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很難治愈，可控制感染，擴(kuò)張小支氣管，促進(jìn)排痰，改善換氣功能和減輕酸中毒,呼吸性堿中毒,由于肺泡通氣過度,體內(nèi)生成CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起碳酸血癥，血pH上升

40、引起通氣過度的原因：癔病、憂郁、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低血氧癥、肝衰竭、呼吸機(jī)輔助通氣過度,呼吸性堿中毒,代償機(jī)制：PaCO2降低，抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，CO2排出降低，血中H2CO3代償性增高腎的代償 排出碳酸氫根,呼吸性堿中毒,臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈、手足麻木、口周麻木和針刺感、肌震顫、手足搐愵心率加快、ARDS血pH增高、PaCO2和HCO3- 下降,呼吸性堿中毒,治療：治療原發(fā)疾病用紙袋罩住口鼻