病理學筆記(全面、重點)_第1頁
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文檔簡介

1、病理學筆記(重點)病理學筆記(重點)緒論緒論病理學(病理學(pathology):):是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科,揭示疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉歸。第一章第一章細胞、組織的適應和損傷細胞、組織的適應和損傷第一節(jié)適應適應:細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮(atrophy):是指已發(fā)育正常的實質細胞

2、、組織、器官的體積縮小。病理改變:肉眼—小、輕;鏡下—實質細胞縮小、減少;間質增生1、生理性萎縮:人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮:(1)營養(yǎng)不良性萎縮:可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮,后者如:饑餓和惡性腫瘤的惡病質,腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。(2)壓迫性萎縮:如:腎盂積水引起的腎萎縮。(3)廢用性萎縮:即長期工作負荷減少所引起的萎縮。(4)神經(jīng)性萎縮:如:神經(jīng)損傷所致的肌肉

3、萎縮。(5)內分泌性萎縮:如:垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大(hypertrophy):細胞、組織和器官體積的增大(不是數(shù)目的增多)。1、代償性肥大:細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。2、內分泌性肥大:由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。3、生理性肥大:妊娠期婦女子宮增大。4、病理性肥大:高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭。三、增生(hyperplasia):實質細胞的增多,可導致組織器官體積的增大。1、生理性增生:生理條件下發(fā)生的增生。女

4、性青春期乳腺的發(fā)育。2、病理性增生:在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高,導致乳腺的增生EF:肥大和增生是兩個不同的過程,但常常同時發(fā)生,并且可因同一機制而觸發(fā)。例如,妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多,又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞(如心肌細胞),則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。四、化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。是由于組織內未分化細胞向另一種細胞分化的結果,通過改變類型來抵御外界

5、不利環(huán)境的一種適應能力?;堑湫驮錾┳兓愋突愋?化生通常發(fā)生在同類組織之間?上皮細胞的化生:常見,可逆性(2)纖維結締組織玻璃樣變:膠原纖維增寬融合,呈均質紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎。(3)細動脈玻璃樣變:管壁增厚,有紅染蛋白性物質沉積,管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。4、淀粉樣變性:組織間質中有淀粉樣物質(蛋白質粘多糖復合物)沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質。

6、可見于骨髓瘤、甲狀腺髓樣癌和結核病、老年人的慢性炎癥。5、粘液樣變性:組織間質中類粘液物質增多。鏡下鏡下:疏松間質,其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。甲狀腺功能低下時,出現(xiàn)有特征性的粘液性水腫。★6、病理性色素沉著:指有色物質(色素)在細胞內外的異常蓄積,其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素:生理上,肝、脾內可有少量的沉積,病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞(肺瘀血時);細胞萎縮時,可出現(xiàn)脂褐素;不過正常情況下,附睪

7、管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質內可含有少量脂褐素?!?、病理性鈣化:指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積,包括轉移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣,碳酸鎂等。鏡下:鏡下:藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織;轉移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多,腎衰及某些骨腫瘤,常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質組織。(二)壞死(壞死(necros

8、is):):以酶溶性變化為特點,活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。1、基本病變:細胞核——核固縮、核碎裂、核溶解。細胞漿——紅染、進而解體。細胞間質——崩解。2、壞死的類型:、壞死的類型:(1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影。好發(fā)部位:心肌、肝、脾、腎。病理變化:肉眼——組織干燥,灰白色。鏡下——細胞結構消失,組織輪廓保存(早期)。特殊類型:干酪樣壞死(發(fā)生在結核病灶,壞死組織呈灰黃色,細膩。鏡下壞死徹底,不見組織輪廓。)

9、(2)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位:腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。病理變化:壞死組織分解液化。特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性,分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。(3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變。①干性壞疽:好發(fā)于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚;一般無淤血;感染較輕,全身中毒癥狀輕。②濕性壞疽:好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺,

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