2017病理學(xué)復(fù)習(xí)重點資料

1、1緒論緒論1病理學(xué)病理學(xué)(pathology)(pathology)①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認(rèn)識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。2病理學(xué)研究方法病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)ABC(尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查)實驗病理學(xué)（動物實驗、組織和細(xì)胞的培養(yǎng)）3病理學(xué)的發(fā)展病理學(xué)的發(fā)展肉眼觀察病變的大體器官——解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀察組織、細(xì)胞——組

2、織病理學(xué)或細(xì)胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)——超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)第一章第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。1

3、.萎縮萎縮atrophyatrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1)生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2)病理性萎縮a)營養(yǎng)不良性萎縮蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、腦等重要器官。

4、b)壓迫性萎縮組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c)失用性萎縮器官長期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮d)去神經(jīng)性萎縮e)內(nèi)分泌性萎縮內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮，如下丘腦腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2肥大肥大hypertrophyhypertrophy組織、細(xì)胞或器官體積增大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。3增生增生hyp

5、erplasiahyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一般來說增生過程對機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。4化生化生metaplasiametaplasia一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程。化生并非由已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞

6、之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷P111.可逆性損傷類型（變性）：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。a)細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實質(zhì)細(xì)胞，病變早期，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡

7、下呈紅染細(xì)顆粒狀。水鈉進(jìn)一步積聚后，細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b)脂肪變性：心、肝、腎實質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。②心肌脂肪變性A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑3b

8、)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。d)壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較

9、如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4)結(jié)局機(jī)化（機(jī)化（ganizationganization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5)5)凋亡凋亡(apoptosis)(apoptosis)是指活體

10、內(nèi)個別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體?壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化