病理學復習筆記

1、<p>　　緒 論病理學（pathology）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科，揭示疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉歸。一、病理學的內容和任務病理學教學內容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病因、發(fā)病機制、病理變化及轉歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學（general pathology），包括組織的損傷和修復、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)（器官）的每種

2、疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學（systemic pathology），包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。二、病理學在醫(yī)學中的地位病理學需以基礎醫(yī)學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、細胞生物學、分子生物學、微生物學、寄生蟲學和免疫學等為學習的基礎，同時又為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。因此，病理學在基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間

3、起著十分重要的橋梁作用。三、病理學的研究方法（一）人體病理學研究方法1、尸體剖驗（autopsy）：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖</p><p>　　病理改變：肉眼—小、輕；鏡下—實質細胞縮小、減少；間質增生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的

4、惡病質，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。（4）神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多）。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。</p&g

5、t;<p>　　3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大</p><p>　　4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：實質細胞的增多，可導致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導致乳腺的增生</p><p>　　肥大和增生是兩個不同的過程

6、，但常常同時發(fā)生，并且可因同一機制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞（如心肌細胞），則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。</p><p>　　四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。</p><p>　　是由于組織內未分化細胞向另一種細胞分化的結果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應能力<

7、/p><p>　　化生→非典型增生→癌變1、上皮性：胃粘膜腺上皮→腸上皮化生</p><p>　　小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍</p><p>　　柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）→鱗狀上皮化生</p><p><b>　　氣管、支氣管粘膜</b></p><p>　　子宮頸

8、 這往往都是炎癥刺激的結果，機體對不良刺激的防御反應2、間葉性：纖維結締組織→骨、軟骨骨骼肌→骨第二節(jié) 細胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機制</p><p>　　缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡</p><p>　　細胞損傷的一般分子生物學機制：</p><p><b>　　1

9、、ATP的耗竭</b></p><p>　　2、氧和氧源性的自由基</p><p>　　3、細胞內的游離鈣的增高</p><p>　　4、膜的通透性的損傷</p><p>　　5、不可逆性的線粒體的損傷二、形態(tài)學變化（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）（一）變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受

10、損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內或間質中出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多。1、細胞水腫（cellular swelling）：細胞內水分和Na+的增多，使細胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。</p><p>　　原因：缺氧、感染、中毒</p><p>　　機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損；細胞膜機械性損傷肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質細胞

11、鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。</p><p>　　電鏡：線粒體腫脹、內質網(wǎng)擴張2、脂肪變性（fatty degeneration）：脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。</p><p>　　（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）</p>

12、<p>　　中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）</p><p>　　代謝?。喝缣悄虿r，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性</p><p>　?。?）發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心</p><p>　　肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）；鏡下：肝細胞內大小不等的透明空泡心肌脂肪變

13、性→虎斑心</p><p>　　影響：功能下降、壞死、結締組織增生★★3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性。（1）細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時的漿細胞內病毒包含體）、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。（2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質

14、紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎4、淀粉樣變：組織間質中有淀粉樣物質（蛋白質-粘多糖復合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質?？梢娪诠撬枇觥⒓谞钕偎铇影┖徒Y核病、老年人的慢性炎癥。5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。鏡下：疏松間質，其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。 甲低時可出

15、現(xiàn)?！?、病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭</p><p><b>　　形態(tài)：</b></p><p>　　1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起</p><p>　　2、染色質的濃縮

16、：染色質在核膜下邊集，核崩解</p><p><b>　　3、凋亡小體的形成</b></p><p><b>　　4、凋亡細胞</b></p><p>　　舉例：病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。</p><p>　　另外。凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的

17、重疊之處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質的邊集既是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。</p><p><b>　　第二章 損傷的修復</b></p><p>　　包括兩種不同的過程和結局—再生和纖維性修復一、再生（regeneration）：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。（一）再生的類型1、完全

18、再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細胞（labile cells）：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。2、穩(wěn)定細胞（stable cells）：包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。受到刺激時，細胞進入G2期

19、。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生）、胰、涎腺、內分泌腺等。還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。3、永久性細胞（permanent cells）：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。（2）腺上皮再生：其再生情況以損</p><p&g

20、t;　　2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞</p><p>　　3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。</p><p>　　4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時內，已經(jīng)開始修復</p><

21、p>　　（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合</p><p>　　一期愈合特點是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，形成的瘢痕小</p><p>　　二期愈合特點是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細胞起重要作用，與膠原無關）、愈合時間長、形成的瘢痕大。</p><p

22、><b>　?。ㄈ┕钦塾?lt;/b></p><p><b>　　1、血腫形成</b></p><p>　　2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂區(qū)）</p><p>　　3、骨性骨痂的形成：纖維

23、性骨痂分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉變?yōu)楣墙M織。</p><p>　　4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質吸收以及骨母細胞的新骨質形成的協(xié)調作用下完成的。</p><p>　?。ㄋ模┯绊懹系囊蛩?lt;/p><p>　　全身因素：青少年、機體含充足維生素C、含硫氨基酸時，愈合快。</p><p&

24、gt;　　第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充 血器官或組織內血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。一、動脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織

25、長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血）。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血（congestion）。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下

26、見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。</p><p>　　瘀血性水腫（congestive edema）毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。</p><p>　　瘀血性硬化（congestive sclerosis）長時間的慢性淤血導致實質細胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網(wǎng)狀纖

27、維膠原化，器官逐漸變硬。</p><p>　　3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環(huán)的開放。4、幾個重要臟器的淤血：（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。</p><p>　　檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因

28、嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。</p><p>　　瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結締組織的增生，致使整個肝臟

29、的間質纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。</p><p>　?。?）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。</p&g

30、t;<p>　　心衰細胞（heart failure cells）肺瘀血時，肺泡腔內可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。</p><p>　　第二節(jié) 出 血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。</p><p>　　病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通

31、透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。</p><p>　　第三節(jié) 血栓形成活體心血管腔內血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱血栓（t

32、hrombus）。一、血栓形成的條件和機理：1、心血管內膜的損傷：內皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。</p><p>　　內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。</p><p>　　內皮細胞的抗凝作用：</p><p>　　屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內皮細胞下的細胞外基質分開。<

33、/p><p>　　內皮細胞合成前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）抗血小板凝集</p><p>　　內皮細胞合成凝血酶調節(jié)蛋白—內皮細胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結合，激活蛋白C，后者再與內皮細胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關肝素樣分子，在內皮細胞表面與抗凝血酶III結合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。</p><p>

34、;　　合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。</p><p><b>　　促凝作用：</b></p><p><b>　　激活外源性凝血途徑</b></p><p>　　輔助血小板黏附：von Willebrand因子介導</p><p><b>　　抑制纖維蛋白溶解</b><

35、/p><p>　　血小板活化過程極為重要：</p><p>　　粘附反應 vW因子介導，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)</p><p>　　釋放反應 ADP是血小板之間粘集的強有力的介質 </p><p>　　粘集反應 Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A2</p><p>　　2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小

36、板邊集，導致血栓形成。</p><p>　　靜脈血栓多見的原因：</p><p><b>　　靜脈瓣的存在</b></p><p>　　靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯</p><p><b>　　靜脈壁較薄，易受壓</b></p><p>　　血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性

37、有所增加。</p><p>　　3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型：</p><p><b>　　形成過程：</b></p><p>　　血管內皮損傷，暴露內皮下膠原，血小板與膠原粘附</p><p><b>　　血小板釋放顆粒

38、</b></p><p>　　ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集</p><p>　　血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓</p><p>　　血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：呈灰白色小結節(jié)或贅

39、生物狀，表面粗糙，不易脫落。鏡下：血小板和少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。</p><p>　　分布：急性風濕性心內膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅色，如血凝塊。鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。3、混合性血栓：</p><p>　　肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結構，也稱為層狀血栓。</p&

40、gt;<p>　　鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡紅細胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細胞。</p><p>　　分布：構成延續(xù)性血栓的體部，左心房內球形血栓；心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于DIC。三、血栓的結局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子

41、并隨血流運行而致血栓栓塞。3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化（thrombus organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。四、血栓對機體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣

42、膜變形而致心瓣膜??；出血，見于DIC。</p><p>　　第四節(jié) 栓塞（embolism）一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過程。這種異常物質稱為栓子（embolus）。二、栓子的種類：1、血栓栓子：最多見。2、氣體栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。三、栓子運行途徑：1、體靜脈、右心室→肺動脈及其分支栓塞2、左心、主動脈

43、→全身動脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內門靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側到壓力低一側。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。四、分類及后果：1、血栓栓塞：（1）肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。</p><p>　　肺動脈栓塞引起猝死的機制：</p>&l

44、t;p>　　肺動脈主干或大分支阻塞 肺動脈內阻力急劇↑ 急性右心衰竭；</p><p>　　肺缺血缺氧，左心回心血量減少 冠狀動脈灌注不足 心肌缺血</p><p>　　肺栓塞刺激迷走神經(jīng) 通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣</p><p>　　血栓栓子內血小板釋放5-HT，TXA2 引

45、起肺血管痙攣</p><p>　?。?）體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：（1）空氣栓塞（air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內呈負壓的部位。例如，頭頸部手術，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。（2）減壓病（decompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉

46、箱病，或潛水員病。</p><p>　　主要是氮氣栓塞?？稍斐善は職饽[、關節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，進入肺循環(huán)，造成栓塞。</p><p>　　羊水栓塞引起猝死的機制：</p>&l

47、t;p>　　羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應</p><p>　　羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內含有血管活性物質引起反射性血管痙攣</p><p>　　羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。</p><p>　　5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié) 梗死（infarction）一、定義：局部器官、組織由于

48、血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，側枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原因：</p><p>　　1、血栓形成，是最常見的原因。2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、血流阻斷發(fā)

49、生的速度3、組織缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病變和類型（列表如下）： </p><p>　　1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質地比較致密的實質性器官。（2）當梗死灶形成時，從鄰近側枝血管進入壞死組織的血量很少。（3）因組織質地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見于在

50、不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長期慢性淤血，結締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。五、梗死的特點：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。</p><p>　　第四章 炎癥（Inflammation）第一節(jié) 概述一、炎癥的概念1、炎癥的定義：是

51、具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應（1）局部反應：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。3、炎癥反應的防御作用：防御作用和損傷作用共存。二、炎癥的原因：1、物理性因子2、化學性因子3、生物性因子：最常見4、壞死組織5、變態(tài)反應或異常免疫反應三、 炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質（alteratio

52、n）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。（一）變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。</p><p>　　1、局部形態(tài)學變化：</p><p>　　實質細胞：細胞水腫；脂肪變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死</p><p>　　間質細胞：粘液變性和纖維素樣變性</p><p>　　2、致炎因子的直接損傷</p

53、><p>　　血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細胞損傷</p><p><b>　　炎癥反應產(chǎn)物</b></p><p>　?。ǘB出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。1、血流動力學改變</p><p>　　細

54、動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯</p><p>　　2、血管通透性增加（1）內皮細胞收縮（2）內皮細胞損傷（3）新生毛細血管的高通透性3、滲出液的作用：局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅

55、病原體，炎癥后期，纖維網(wǎng)架可成為修復支架，并利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。4、白細胞的滲出和吞噬作用（1）白細胞邊集（2）白細胞粘著（3）白細胞游出和化學趨化作用（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。5、炎癥介質在炎癥過程中的作用</p><p&

56、gt;　　炎性介質：介導炎癥發(fā)生、發(fā)展的內源性化學因子（1）細胞釋放的炎癥介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白細胞三烯、血栓素）、白細胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。（2）體液中的炎癥介質：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。</p><p>　　三、增生：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質細胞（巨噬細胞、血管

57、內皮細胞、成纖維細胞）的增生。意義：防御、修復。第三節(jié) 炎癥的經(jīng)過和結局一、炎癥的經(jīng)過1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白細胞計數(shù)增加。</p><p>　　（1）血流動力學改變：細動脈短暫收縮—血管擴張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯</p><p>　?。?）血管通透性增加</p><p>　?。?）白細胞的滲

58、出和吞噬作用：邊集、黏附、游出；趨化作用和趨化因子；局部作用</p><p>　　滲出的白細胞的種類和影響因素：</p><p><b>　　a 時相</b></p><p>　　急性炎癥的早期（6-24小時）：中性粒細胞</p><p>　　24-48小時：單核細胞浸潤</p><p>　　原因

59、：（1）壽命；（2）黏附分子和趨化因子；（3）致炎因子</p><p>　　b 葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細胞2-4天</p><p>　　c 病毒感染：淋巴細胞</p><p>　　d 過敏反應和寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞</p><p>　　趨化作用：白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動</p><p>　　

60、a 趨化因子：具有特異性，并可激活白細胞的炎性介質</p><p><b>　　外源性：細菌產(chǎn)物</b></p><p>　　內源性：補體成分 C5a；白細胞三烯：LTB4；細胞因子：IL-8，TNF</p><p>　　b 白細胞表面有趨化因子的特異受體</p><p><b>　　白細胞在局部的作用<

61、/b></p><p>　　a 吞噬作用：主要是中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程包括：識別和附著、吞入、殺傷和降解。在識別和附著過程中可以起到調理素作用的物質：免疫球蛋白IgG的Fc段，補體C3b及其穩(wěn)定性C3bi，集結素?？梢越档图毦拘缘牡鞍祝菏人嵝粤＜毎w粒中的特異性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細胞中的主要堿性蛋白。</p><p>　　b 免疫作用：發(fā)揮此作用的細胞是單核細胞、淋巴

62、細胞和漿細胞。</p><p><b>　　c 組織損傷作用</b></p><p>　　2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。二、炎癥的結局（一）痊愈1、完全愈復2、不完全愈復（二）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血癥（becteremia）；細菌從局部病灶入血，并從血

63、中查到細菌。（2）毒血癥（toxemia）；細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體有明顯中毒癥狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia）：化膿性細菌引起的敗血癥。第四節(jié) 炎癥的類型一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質性炎：以變質變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦

64、等實質性器官。2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為其特征。1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎漿膜——體腔積液疏松結締組織——局部炎性水腫</p><p>　　風濕性關節(jié)炎：關節(jié)腔積液—漿液性炎2、對機體的影響（二）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅

65、染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎—細菌性痢疾、白喉漿膜——如“絨毛心”肺組織——見于大葉性肺炎2、對機體的影響（三）化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點?？梢娪诨撔躁@尾炎，流行性腦膜炎。1、表面化膿和積膿（empyema）2、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球

66、菌引起。3、膿腫（abscess）：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內臟。主由金黃色葡萄球菌引起。4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。四、增生性炎（一）一般性增生性炎：基本病理變化 </p><p>　　增生：成纖維細胞、小血管、實質細胞</p><p>　　以單核淋巴細胞為主的慢性炎細胞浸潤、組織壞死和組織修復同

67、時存在（二）肉芽腫性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢性炎癥。機制是H2O2產(chǎn)生障礙1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。</p><p>　　基本成分：巨噬細胞　　可增生，并轉變成特殊形態(tài)的細胞：類上皮細胞，傷寒細胞，Aschoff細胞</p><p>　　多核巨細胞

68、 由巨噬細胞增生融合而來，如異物巨細胞，Langhans巨細胞2、常見病因3、肉芽腫的形成條件和組成（1）異物性肉芽腫（2）感染性肉芽腫：細菌：結核桿菌—結核病，麻風桿菌-麻風，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病</p><p>　　螺旋體等。4、肉芽腫性炎病理變化：以結核結節(jié)為例：中央——干酪樣壞死周圍——放射狀排列的上皮細胞可見郎罕氏巨細胞外圍——淋巴細胞、纖維結締組織第五節(jié) 影響炎癥過程的因素一

69、、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫狀態(tài)2、營養(yǎng)狀態(tài)3、內分泌狀態(tài)三、局部因素：1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況第五章 腫 瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病。第一節(jié) 腫瘤的概念和基本形態(tài)一、腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調控，導致異常增生而

70、形成的新生物。</p><p>　　腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復時細胞增生有本質的區(qū)別：腫瘤組織生長旺盛，呈持續(xù)性、自主性生長，與機體不協(xié)調，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長。二、腫瘤的一般形態(tài)和結構（一）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、硬度（二）組織結構多樣、基本成分均分兩類1、實質（腫瘤細胞）： （1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類

71、（2）決定該腫瘤的性質，命名，生長方式，形狀結構（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性） 2、間質（結締組織、血管、免疫細胞）（1）結締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實質（2）免疫細胞——淋巴細胞、單核細胞、機體抗腫瘤反應（3）肌纖維母細胞——限制腫瘤細胞擴散第二節(jié) 腫瘤的特點</p><p>　　異型性、浸潤和擴散是腫瘤的重要特點</p><p><b>　　一、腫瘤

72、的異型性</b></p><p>　　腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。（一）腫瘤組織結構的異型性：失去了正常的排列和層次，結構紊亂。良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯（二）

73、腫瘤細胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點：1、瘤細胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變第三節(jié) 腫瘤的生長與擴散一、腫瘤生長的生物學：1、腫瘤生長動力學：（1）腫瘤細胞倍增時間：多數(shù)惡性腫瘤細胞的倍增時間并不比正常細胞更快。（2）生長分數(shù)：腫瘤細胞處于增殖狀態(tài)的細胞的比例。（3）腫瘤細胞的生成與丟失2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、腫瘤的演進（progression）與異質

74、化（heterogeneity）</p><p>　　演進：腫瘤細胞在生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。</p><p>　　具體可表現(xiàn)we：生長速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠處轉移。二、腫瘤的生長：1、生長速度：差異很大2、生長方式：（1）膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。浸潤是轉移的基礎。（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生

75、長方式。三、腫瘤的擴散：是一種惡性行為。1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性生長的過程。</p><p><b>　　局部浸潤的步驟：</b></p><p>　?。?）癌細胞表面黏附分子減少，細胞彼此分離。</p><p>　?。?）癌細胞與基底膜的黏著增加。</p><p&

76、gt;　?。?）細胞外基質在癌細胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解。</p><p>　?。?）癌細胞借助阿米巴運動通過基底膜缺損處遷移。2、轉移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉移：是癌最常見的轉移途徑，常先轉移到局部引流區(qū)的淋巴結，形成轉移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站轉移，最后可經(jīng)胸導管入血，繼發(fā)血道轉移。（2

77、）血道轉移：是肉瘤常見的轉移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉移的運行途徑，與血栓栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉移瘤的形態(tài)特點是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結節(jié)，且靠近器官表面。</p><p>　　腫瘤血道轉移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出對某些器官的親和性：</p><p>　　肺癌易轉移到腎上腺和腦；</p><p>

78、;　　甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨；</p><p>　　乳腺癌易轉移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。（3）種植性轉移：體腔內器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉移瘤。3、惡性腫瘤的浸潤轉移途徑（1）局部浸潤：分四步完成（2）血行播散（3）腫瘤轉移的分子遺傳學四、腫瘤的分級與分期第四節(jié) 腫瘤對機體的影響一、良性：1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。2

79、、全身：激素二、惡性：1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結構，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質。第五節(jié) 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別一、分化程度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。二、核分裂：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。三、生長速度：1、良性：緩慢2、惡性：較快四、繼發(fā)性改變：

80、1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等五、生長方式：1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無</p><p>　　第六節(jié) 腫瘤的命名與分類一、良性腫瘤：1、來源組織名稱+瘤2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤二、惡性腫瘤：1、癌：上皮來源的惡性瘤2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤三、特殊命名原

81、則：1、以人名命名的惡性瘤2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字3、以母細胞命名的惡性瘤</p><p>　　第七節(jié) 常見腫瘤的舉例一、上皮性腫瘤：（一）良性：起源組織之后+瘤1、乳頭狀瘤：見于鱗狀上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮乳頭狀瘤。2、腺瘤：</p><p>　?。?）囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴大并互相融合的結果。常發(fā)生于卵巢。&l

82、t;/p><p>　?。?）管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機率高。</p><p>　　（二）惡性：起源組織之后+癌1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此基礎上發(fā)生鱗癌。大體上常呈菜花狀。鏡下，分化好的鱗癌可出現(xiàn)角化珠或癌珠，細胞間橋。2、基底細胞癌：多見于老年人面部。生長緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但很少轉

83、移，對放療敏感。3、移行上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級越高，惡性越強。4、腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺結構、核大小不一、核分裂象多見。</p><p>　　粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又稱為膠樣癌。常見于胃和大腸。</p><p>　　鏡下可見粘液池的形成。印戒細胞癌。</p><p>　?。ㄈ┌?/p>

84、前病變、非典型增生及原位癌：1、癌前病變（precancerous lesions）：某些有惡變潛在可能的良性病變。（1）粘膜白斑（2）慢性宮頸炎及子宮頸糜爛（3）纖維囊性乳腺?。?）結直腸腺瘤性息肉（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍（6）慢性潰瘍性結腸炎（7）皮膚慢性潰瘍（8）肝硬化2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足以診斷為癌?？煞譃槿?。

85、3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮層內或皮膚表皮層內的重度不典型增生幾乎累及全層，但未穿過基底膜。二、間葉組織腫瘤1、良性：纖維瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脈管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、軟骨瘤（chondroma）2、惡性：纖維肉瘤（fibrosarcoma）、惡性纖維組織細胞瘤（m

86、alignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、橫紋肌肉瘤（r</p><p>　　三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細胞瘤（retinoblastoma）、皮膚色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）四、多種組織構成的腫瘤：1、畸胎瘤（teratoma）2、腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）3、癌肉瘤

87、（carcinosarcoma）</p><p>　　第八節(jié) 腫瘤的病因與發(fā)病學一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎：（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉化細胞能力的基因。（二）腫瘤抑制基因也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）（三）逐步癌變的分子基礎二、環(huán)境致癌因素及其致癌機理：（一）化學因素：</p><p>　　直接致癌

88、物：烷化劑、?；瘎┑?。</p><p><b>　　間接致癌物：</b></p><p>　?。?）多環(huán)芳烴：致癌最強的是3，4-苯并比，2-甲基膽蒽。苯并比與皮膚癌、肺癌和胃癌關系密切。</p><p>　?。?）亞硝胺類：與食管癌、肝癌發(fā)生關系密切</p><p>　?。?）芳香胺類與氨基偶氮染料：前者與印染工人膀胱

89、癌發(fā)生率較高有關，后者可引起實驗性肝癌</p><p>　?。?）黃曲霉毒素：其致癌性極強，主要存在于霉變的花生和谷物中，可誘發(fā)肝細胞癌。</p><p>　?。?）金屬元素：鎳、鉻、鎘等。如煉鎳的工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高。（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）</p><p>　　石棉纖維可引起肺膜間皮瘤。（三）生物因素1、RNA病毒：通

90、過轉導和插入突變兩種機制將遺傳物質整合到宿主細胞DNA中，使宿主細胞發(fā)生轉化。人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒2、DNA病毒：（1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）：與子宮頸、肛周和外陰的鱗狀細胞癌有關。（2）EB病毒（EBV）：與鼻咽癌及伯基特淋巴瘤關系密切（3）乙型肝炎病毒（HBV）3、幽門螺桿菌：與胃淋巴瘤、胃癌發(fā)生有關。三、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內在因素：（一）遺傳因素（二）宿主對腫瘤的反應</p><p>

91、;　　腫瘤免疫以細胞免疫為主</p><p>　　第六章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 風濕?。╮heumatism）一、概述：1、風濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。心臟、關節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)樽钪亍?、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點</p><p>　　多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女

92、患病率無差別。二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。三、基本病理變化：1、變質滲出期（非特異性炎）：結締組織基質的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質蛋白多糖↑→纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞和單核細胞）浸潤。此期病變持續(xù)1個月。2、增生期（肉芽腫期）：病變在心肌間質，風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分；風濕細

93、胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。此期病變持續(xù)2-3個月。3、瘢痕期（愈合期）：出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期病變持續(xù)2-3個月。</p><p>　　上述整個病程為4-6個月。該疾病可反復發(fā)作。四、各個器官的病變：（一）風濕性心臟病

94、：1、風濕性心內膜炎：（1）好發(fā)部位：二尖瓣；二尖瓣+主動脈瓣，左心房（2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風濕細胞。（3）結局及影響：反復發(fā)作，結締組織增多→病變纖維化→瘢痕→瓣膜增厚</p><p>　　Mc Callum patch（馬氏斑）：瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關閉不全，

95、受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內膜增厚，稱為Mc Callum斑。</p><p>　　晚期：反復發(fā)作→疣狀贅生物機化→瓣膜口狹窄或關閉不全（形成慢性心瓣膜?。?、風濕性心肌炎：（1）部位：心肌間質結締組織； （2）病變特點：小動脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布；（3）結局及影響：風濕小體機化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭3、風濕性心包炎：（1）病變：累及心外膜臟層；漿液性、纖

96、維素性滲出→絨毛心；</p><p>　　不完全吸收→機化、粘連→縮窄性心包炎（2）結局及影響（二）風濕性關節(jié)炎：漿液性滲出為主，主要累及大關節(jié)—膝關節(jié)、肩關節(jié)等，游走性，反復發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關節(jié)腔積液。因為是漿液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。（三）皮膚病變1、滲出性病變：環(huán)形紅斑—多見于軀干和四肢皮膚—光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤，1

97、-2天消退2、增生性病變：皮下結節(jié)：肘、膝等關節(jié)附近伸側面皮下結締組織。圓形或橢圓形，質硬，無壓痛。光鏡下：結節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。（四）風濕性動脈炎：以小動脈受累常見。</p><p>　?。ㄎ澹╋L濕性腦病：表現(xiàn)為腦的風濕性動脈炎和皮質下腦炎。光鏡下：神經(jīng)細胞變性，膠質細胞增生及膠質結節(jié)形成。累及錐體外系的導致患兒出現(xiàn)

98、肢體的不自主運動，稱為“小舞蹈癥”第二節(jié) 感染性心內膜炎（infective endocarditis）一、急性感染性心內膜炎：病因；部位；病變特點。</p><p>　　（一）病因與發(fā)病機制</p><p>　　主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。</p><p>　　局部化膿性炎癥----敗血癥----心內膜</

99、p><p>　　多發(fā)生在原來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣</p><p><b>　?。ǘ┎±砀淖?lt;/b></p><p>　　心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物—由膿性滲出物、血栓、細菌菌落、壞死組織構成。贅生物體積大、質地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎。受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。</p><p&g

100、t;<b>　?。ㄈ┙Y局和合并癥</b></p><p>　　1、脫落的帶有細菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。</p><p>　　2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。</p><p>　　3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性心瓣膜病。二、亞急性感染性心內膜炎（subacute infective endoc

101、arditis）：</p><p>　　臨床上起病隱匿，病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1-年。（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生（二）部位：二尖瓣和主動脈瓣（三）病變特點：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼：單個，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質地松脆；鏡下：細菌團，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）（四）結局及合并癥：90%可以治愈，少數(shù)有合并癥</p>&

102、lt;p>　　1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關閉不全</p><p>　　2、動脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死</p><p>　　3、變態(tài)反應：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結節(jié)—Osler結節(jié)。</p><p><b>　　4、敗血癥</b></p><p>　　第三節(jié)

103、 心臟瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。瓣膜關閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。一、二尖瓣狹窄（mitral steno

104、sis）：（一）血流動力學改變：左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴張，繼而右心房淤血。（二）臨床病理聯(lián)系：聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，

105、下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線顯示“梨形心”。二、二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）：</p><p>　　中膜增厚—SMC（肌纖維母細胞）肥大、增生</p><p>　　內彈力板分離：雙層；內膜增厚：SMC增生、纖維組織增多—管腔有一定狹窄（3）大動脈3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性