病理學(xué)各論各論的學(xué)習(xí)1各論的研究內(nèi)容每個疾病

1、心血管系統(tǒng)疾病 Diseases of Cardiovascular system 重慶醫(yī)科大學(xué)病理教研室,動脈粥樣硬化 （atheroslerosis,AS）一、定義 廣泛累及大中動脈，以 脂質(zhì) (主要是膽固醇) 在大、中血管的內(nèi)膜沉積、 平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生,繼發(fā)壞死 形成粥樣斑塊。,三、病理變化：四個階段1、脂紋 (fatty streak) 期肉眼：不/微隆

2、起的小斑點(diǎn)或黃色條紋鏡下：內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細(xì)胞 (foam cell)聚集。泡沫細(xì)胞來源：血中單細(xì)胞?巨噬細(xì)胞 中膜平滑肌細(xì)胞 (SMC),2.纖維斑塊期(fibrous plaque) 肉眼：隆起于表面的灰黃色斑塊 鏡下：表面是纖維帽，由多量纖維 細(xì)胞及大量細(xì)胞外基質(zhì)組成。纖維帽下為增生的SMC、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。,3、粥樣斑塊期 or 粥腫 (Athroma)期肉眼：明顯隆

3、起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為灰白色，深部為大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維； 深部為大量無定形的壞死物質(zhì)，富含脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶及鈣化； 底部、邊緣有肉芽組織增生，外周有少量泡沫細(xì)胞及炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞）。,,4、復(fù)合病變 (complicated plaque) or 繼發(fā)改變 (secondary changes)1)斑塊內(nèi)出血：形成血腫斑塊破裂：形成潰瘍；

4、粥樣壞死物質(zhì)入血，形成栓塞3) 血栓形成：引起梗死4) 鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質(zhì)及纖維帽內(nèi)，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。,5) 動脈瘤(aneurysm)形成： 真性動脈瘤：血管壁局部擴(kuò)張、向外膨脹。 斑塊處中膜萎縮。 夾層動脈瘤: 中膜撕裂，血液進(jìn)入血管中膜。 從潰瘍處或斑塊內(nèi)血管破裂。,四、對機(jī)體的影響 管腔狹窄?缺血性萎縮； 管腔堵塞?梗死(斑塊、斑塊內(nèi)出血、血

5、栓形成)（一）主動脈AS 1.部位：主A后壁、分支開口處， 腹主A > 胸主A > 升主 A 2.影響： 潰瘍形成 → 血栓形成 → 器官栓塞 A瘤形成 → 破裂出血 主動脈瓣瓣膜病,（二）頸動脈及腦動脈AS 1.病變：A內(nèi)膜偏心性增厚，腦A有灰白色斑塊 2.影響：A管腔狹窄 → 腦缺血、萎縮 血栓形成 → 梗死 A瘤

6、破裂 → 腦出血,,,（三）腎動脈AS 1.病變：纖維粥樣斑 2.影響： A狹窄→腎血管性高血壓 血栓形成（多個）→AS性固縮腎,,五、冠狀A(yù)S及冠狀動脈性心臟?。ㄒ唬┕跔預(yù)S 1.部位：左冠狀A(yù)前降支 > 右主干 > 左主干、 左旋支、后降支 2.病變：偏心性管壁增厚、管腔狹窄 狹窄分級：Ⅰ級≤25%、Ⅱ級＞25%-50%、

7、 Ⅲ級＞50%-75%、Ⅳ級＞75% 3.影響：管腔狹窄→冠狀A(yù)性心臟病,,,（二）冠狀A(yù)性心臟病 簡稱冠心病 （coronary heart disease CHD） 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary atherosclerotic heart disease） 因冠狀動脈缺血所引起心肌機(jī)能性和（或）器質(zhì)病變 ，也稱為缺血性心臟?。╥schemic heart disease,

8、IHD）。嚴(yán)格地說，它是所有冠狀動脈病的結(jié)果，但因冠狀動脈粥樣硬化癥占冠狀動脈病的絕大多數(shù)，因此，習(xí)慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,1.CHD的原因 冠狀A(yù)S 冠狀A(yù)痙攣 冠狀A(yù)血栓形成 冠狀A(yù)炎性狹窄（風(fēng)濕性、梅毒性主動脈炎） 心肌負(fù)荷增加（血壓驟升、體力勞累、情緒激動、心動過速及心肌肥大）,2.CHD的類型（1）心絞痛（angina pectoris,A

9、P） 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。 由于缺血缺氧造成心肌內(nèi)代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積，刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢。,臨床分型：穩(wěn)定型勞累性心絞痛（穩(wěn)定型或勞累性心絞痛）——重體力勞動時加重惡化性勞累性心絞痛（不穩(wěn)定型心絞痛）——負(fù)荷或

10、休息時均可發(fā)病自發(fā)型變異型心絞痛（變異型心絞痛）——無誘因發(fā)作，痙攣為主,（2）心肌梗死（myocardial infarction MI） 冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死 臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解 1）類型： 心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardia MI） （環(huán)狀梗死 circumferential infarction） 梗死僅累

11、及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌 區(qū)域性心肌梗死（regional MI） （透壁性MI transmural MI） 累及心室壁全層（如未累及全層而深達(dá)室壁2/3以上則可稱厚層梗死）,2）部位： 最常見的部位是左前降支供血區(qū)： 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內(nèi) 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū)： 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再

12、次為左旋支供血區(qū)： 左室側(cè)壁、膈面、左心房,2）部位： 最常見的部位是左前降支供血區(qū)： 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內(nèi) 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū)： 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再次為左旋支供血區(qū)： 左室側(cè)壁、膈面、左心房,3）病理變化：貧血性梗死（凝固性壞死） 血流中斷20分-30分鐘 心肌開始壞死

13、 3-6小時 達(dá)到最大范圍 1-2小時 電鏡改變 4-12小時 光鏡見早期改變: 心肌纖維早期凝固性壞死改變，如核碎裂、 核消失，肌漿均質(zhì)紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀， 間質(zhì)水腫、漏出性出血及少量嗜中性粒細(xì)胞浸 潤；,18-24小時 肉眼可見改變，壞死灶心肌呈蒼白色 鏡下: 凝固性壞死更加明顯，炎癥反應(yīng)明顯，

14、有多量嗜中性粒細(xì)胞浸潤4-7天 壞死心肌軟化，肉芽組織形成7-8周 完全纖維化,3）合并癥 心臟破裂（3%～13%） 乳頭肌功能失調(diào) 主要累及二尖瓣乳頭肌，可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉 不全而誘發(fā)急性左心衰竭 室壁瘤（10%～38%） 附壁血栓形成→栓塞 急性心包炎（15%） 透壁性梗死可誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎,4）病理臨床聯(lián)系 癥狀：劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸

15、酯類不能完全緩解 心電圖異常 實(shí)驗(yàn)室檢查：血清心肌活力酶升高 其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷有一定的參考意義。,（3）慢性缺血性心臟病 （chronic ischemic heart disease） （心肌纖維化 myocardial fibrosis） 原因：冠狀A(yù)中-重度狹窄 病變：肉眼：心臟增大，所有心腔擴(kuò)張 鏡下：廣泛多灶性心肌纖維化

16、 臨床表現(xiàn)：心力衰竭（4）冠狀A(yù)性猝死（sudden coronary death SCD） 發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運(yùn) 動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒，立即死亡或在 1至數(shù)小時后死亡,四、病因和發(fā)病機(jī)制 1.病因（1）獲得性因素（acquired factor） 血脂異常（高脂血癥）：高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素；

17、 高血壓、吸煙：與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān) 引起高脂血癥的疾?。禾悄虿?、甲狀腺功能低下、 腎病綜合征。,四、病因和發(fā)病機(jī)1.病因（1）獲得性因素（acquired factor） 血脂異常（高脂血癥）：高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素； 高血壓、吸煙：與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān) 引起高脂血癥的疾病：糖尿病

18、、甲狀腺功能低下、 腎病綜合征,（2）素質(zhì)因素（constitutional factor） 年齡：病變程度的嚴(yán)重性均隨年齡的增加而增高 性別：男?女；絕經(jīng)后，男=女 遺傳因素：家族性集聚現(xiàn)象 （3）其他： 體力活動不足、緊張生活、肥胖、高炭水化物攝入,2.發(fā)病機(jī)制（1）慢性灶性內(nèi)皮細(xì)胞損傷 內(nèi)皮細(xì)胞慢性損傷→通透性↑損傷因素 內(nèi)皮細(xì)胞功

19、能紊亂→更新增塊、 受體介導(dǎo)攝入LDL↑ 內(nèi)皮細(xì)胞脫失→血小板粘附,（2）脂蛋白進(jìn)入血管壁：LDL、oxLDL、VLDL、Lp（α）（3）損傷灶內(nèi)細(xì)胞相互作用,,（4）SMC增生，表型轉(zhuǎn)化產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì),原發(fā)性高血壓Primary hypertension特發(fā)性或原發(fā)性 (essential or primary): 原因不明。良性、惡性 繼

20、發(fā)性 (secondary)：繼發(fā)于某些疾病,WHO和國際高血壓學(xué)會提出的18歲以上成年人血壓標(biāo)準(zhǔn) 收縮壓 舒張壓理想BP ＜120 ＜80正常BP ＜130 ＜85正常高值 130-139 85-89一級高BP(輕度） 140-159

21、 90-99二級高BP(中度） 160-179 100-109三級高BP(重度） ≥180 ≥110,收縮壓舒張壓不在同一級時，取高值,一、原發(fā)性高血壓的類型1.緩進(jìn)型（良性）高血壓（chronic/bengin hypertension） 多見于中、老年人 病程長（10年以上） 血壓升高：波動狀→持續(xù)升高 常死于心腦病變,2.急進(jìn)型（惡性）高

22、血壓（accelerated/malignant hypertension） 多見于青、中年人 病程短（1-2年） 血壓迅速升高，舒張壓＞130mmHg 多因腎衰死亡,二、病理變化及臨床病理聯(lián)系（一）緩進(jìn)型高血壓 臨床過程及表現(xiàn)： 早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn) 表現(xiàn)為全身細(xì)動脈和小動脈痙攣,1.動脈病變 機(jī)能改變：痙攣→血壓升高呈波動狀 細(xì)A和肌型小A硬化→血壓持續(xù)升高 彈力肌型和彈力型A（大、中A）：繼發(fā)性改變

23、（AS） 細(xì)動脈玻璃樣變性 (hyaline degeneration): 內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積，管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞?細(xì)動脈硬 化 (arteriolosclerosis),小動脈硬化(肌型器官動脈) 1）中膜增厚：SMC肥大、增生2）內(nèi)彈力板分離：雙層3）內(nèi)膜增厚：SMC增生、纖維組 織增多 ?管腔有一定狹窄,2.內(nèi)臟器官改變(1)心臟：左心室壁肥厚

24、 向心性肥大 （concentric） 心腔擴(kuò)張離心性肥大 （eccentric ）,2.內(nèi)臟器官改變(1)心臟：左心室壁肥厚 向心性肥大 （concentric） 心腔擴(kuò)張離心性肥大 （eccentric,(2)腎臟 稱

25、為細(xì)動脈性腎硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下:入球小動脈玻變，相應(yīng)腎單位腎小球纖維化和玻璃樣變 、腎小管萎縮，間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤，周圍腎單位代償性肥大。 肉眼:雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，髓質(zhì)變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。,,(3)腦腦動脈病變：細(xì)小動脈玻變；重者纖維素樣壞死纖，繼發(fā)血栓形成；二者均

26、可繼發(fā)微動脈瘤形成腦出血： 最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊 腦小灶狀梗死： 小軟化灶。腦水腫:高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy）顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊,,(4)視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血--視力減退,（二）急進(jìn)型高血壓 臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重高血壓：230/130 mmHg，可發(fā)生高血壓腦病；持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年內(nèi)因

27、尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 1.動脈病變 細(xì)A纖維樣壞死 血壓明顯升高 小A增生性硬化,2.對機(jī)體的影響：主要累及腎和腦腎：入球小動脈、節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖 維素樣壞死?血栓形成?小灶壯梗死 肉眼：多數(shù)出血點(diǎn)、斑點(diǎn)狀微梗死灶 腎衰（尿毒癥） 腦：局部缺血，微梗死灶、出血,三、病因與發(fā)病機(jī)制（一）高血壓的危險因素(1)遺傳因素：

28、 多基因（遺傳性排鈉異?！?xì)胞內(nèi)Na+,Ca2+升高， 使血管收縮加強(qiáng)；血管緊張素基因缺陷--血管緊張素 升高）(2)環(huán)境因素： 飲食：高納、低鉀、低鈣 社會心理：應(yīng)激—可改變體內(nèi)激素平衡（3）其他因素： 吸煙、肥胖、不活動,血壓= 外周阻力 x 血容量,鈉重吸收,腎素,血管收縮,血管緊張素原,醛固酮,血管緊張素 I,血管緊張素 II,,,,,,,,

29、,,交感神經(jīng)興奮,,,血管壁增厚,,,,風(fēng)濕?。╮heumatism） 風(fēng)濕病是A組乙型溶血鏈球菌咽炎后所發(fā)生的一 種變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。 病理臨床特點(diǎn)： 1、累及全身結(jié)締組織—結(jié)締組織（膠原）病 2、基本病變，膠原纖維 纖維素樣壞死、風(fēng) 濕結(jié)節(jié)。 3、反復(fù)發(fā)作，活躍期有發(fā)熱—風(fēng)濕熱 4、后果與累及部位有關(guān)，心臟者嚴(yán)重。,,一、病因和發(fā)生機(jī)制病因：A組乙型溶血鏈球菌機(jī)制：變態(tài)反應(yīng)（

30、交叉反應(yīng)、自身免疫） M-蛋白 ? 心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白；糖蛋白（C抗原）——結(jié)締組織,,二、基本病變 變質(zhì)：膠原纖維粘液樣變性、纖維素樣壞死 滲出：漿液和纖維蛋白性滲出，炎細(xì)胞浸潤 增生：風(fēng)濕肉芽腫（風(fēng)濕小體、Aschoff body） 纖維組織增生 病變分期：變質(zhì)滲出期、增生期和纖維化或愈合期 受累部分部位不同，病變不同,(一)變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織纖維粘液變性：膠

31、原纖維腫脹、基質(zhì)蛋白多糖? ? 腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質(zhì)+纖維蛋白沉積?纖維素樣壞死,另見淋巴單核細(xì)胞浸潤.(二)增生期 風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體：中心為纖維素樣壞死，周圍為炎癥細(xì)胞：1.Aschoff 細(xì)胞：體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質(zhì)聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛毛蟲樣2.Aschoff 巨細(xì)胞：1-4個核3.少量炎細(xì)胞，主要是T淋巴細(xì)胞,,(三)纖維化或愈合期細(xì)胞成分減

32、少，出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原 ? 小瘢痕病程：4-6個月，可新舊病變并存漿膜病變：漿液性、纖維素性、滲出性炎癥,,三、各器官病變及病理臨床聯(lián)系(一)風(fēng)濕性心臟?。╮heumatic heart disease） 1.急性風(fēng)濕性心臟炎(1)風(fēng)濕性心包炎（rheumatic pericarditis） 纖維蛋白性炎 心前區(qū)痛 （絨毛心） 心包摩擦音 漿液性炎 胸悶不適、心

33、濁音界擴(kuò)大 （心包積液） 心音弱遠(yuǎn)、X線：心影大、 燒瓶狀 結(jié)局：吸收、機(jī)化、縮窄性心包炎,(2)風(fēng)濕性心肌炎（rheumatic myocarditis） 心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體 心率塊，第一心音低 心肌變性 傳導(dǎo)阻滯，心電圖改變 結(jié)局：痊愈、急性心衰死亡,,(3)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis ） 心瓣

34、膜水腫、變性、壞死、贅生物形成,瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)單排、1-2mm疣狀贅生物 (疣狀血栓)，由纖維素和血小板構(gòu)成 (白血栓)。 結(jié)局：吸收、機(jī)化，反復(fù)發(fā)作 心瓣膜病,,2.慢性風(fēng)濕性心臟病 心瓣膜病； 心肌纖維化； 縮窄性心包炎(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis） 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體?完全吸收(三)皮膚環(huán)形紅斑（erythema annullare）

35、皮下結(jié)節(jié)（subcutaneous nodules） 1.滲出：環(huán)形紅斑真皮淺層血管充血，血管周圍水腫、滲出 2.增生性病變：皮下結(jié)節(jié) 關(guān)節(jié)伸側(cè)，活動、不痛,(四)風(fēng)濕性動脈炎（rheumatic arteritis） 病變同心內(nèi)膜炎 病變機(jī)化后形成的瘢痕可使管壁不規(guī)則增 厚，管腔狹窄(五)風(fēng)濕性腦?。盒∥璧赴Y（chorea minor） 小舞蹈癥 兒童 風(fēng)濕性動脈炎?管腔

36、狹窄?神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì) 胞增生，形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。 錐體外系受累時?不自主運(yùn)動 (小舞蹈癥),,感染性心內(nèi)膜炎/細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（infective endocardotic/bacterial endocarditis） 一、病因二、分類和病變1.急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis）2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）,（

37、一）亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）1.毒力較弱的細(xì)菌引起：草綠色鏈球菌 口、咽感染?入血2.常發(fā)生于已有病的瓣膜： 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣,3.病變?nèi)庋郏捍笮〔灰?、單個或多個息肉狀或菜花樣贅生物。污穢灰黃、干燥、質(zhì)脆，易脫落形成栓塞 鏡下：血栓由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞、少量壞死物質(zhì)構(gòu)成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織，細(xì)菌被包在血栓內(nèi)部

38、,,4.結(jié)局及合并癥：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狹窄±關(guān)閉不全2）細(xì)菌入血?敗血癥3）栓塞：贅生物脫落4）免疫合并癥：腎炎等,第五節(jié) 心瓣膜病 （valvular vitium of the heart）一、定義 心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過