2017臨床醫(yī)學(xué)本科大課心瓣膜病

1、心臟瓣膜病,,青島大學(xué)附屬醫(yī)院 褚現(xiàn)明醫(yī)學(xué)博士 副主任醫(yī)師 碩士生導(dǎo)師,心臟瓣膜的解剖,左心室肥大,右心室肥大,梨形心,靴形心,二尖瓣狹窄,主動脈瓣關(guān)閉不全,,,S1,S2,,,,,,,,,,心尖部,心尖部,心尖部,胸骨左緣及心尖部,心底部,,正常,S1增強,S1減弱,S1分裂,影響S1的強度,心室充盈、瓣膜位置 房室瓣的完整性活動度 心室收縮率(dp/dt),S1增強的疾病,二尖瓣狹窄

2、 心動過速 心臟高排狀態(tài),S1減弱的疾病,二尖瓣關(guān)閉不全一度房室傳導(dǎo)阻滯心肌損害,影響S2強度的因素,主動脈與肺動脈內(nèi)壓力 半月瓣的完整性和彈性,S2增強的疾病,P2增強見于: 肺動脈高壓 肺循環(huán)淤血A2增強見于: 高血壓 主動脈粥樣硬化,S2減弱的疾病,P2減弱見于肺動脈瓣病變 A2減弱見于主動脈瓣病變,,,,,,,,,

3、,,,,,,,,呼氣,吸氣,通常分裂,固定性分裂,逆分裂,1,2,1,A2P2,1,A2P2,1,A2P2,,1,P2A2,1,2,額外音,奔馬律（gallop rhythm) 二尖瓣開瓣音（opening snap)人工瓣膜替換術(shù)后的異常心音,奔馬律,舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律四音律,A,B,C,D,E,F,G,心臟雜音時相,心臟瓣膜病,指由于炎癥、變性、粘連、缺血壞死、創(chuàng)傷或先天發(fā)育異常等原因?qū)е滦呐K瓣膜結(jié)構(gòu)或功能異常，使

4、單個或多個瓣膜產(chǎn)生急、慢性狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)顯著改變的一組疾病。 在我國，心臟瓣膜病仍是最常見心臟病之一。,概述,心臟瓣膜病,心臟瓣膜 病變 二 尖 瓣（Mirtral ） 狹窄(Stenosis)三 尖 瓣 (Tricuspid ) 主動脈瓣(Aortic)肺動脈瓣（Pulmonary） 關(guān)閉不全

5、(Incompetence),二 尖 瓣 狹 窄(MS),病因最常見 ：風(fēng)濕熱 2/3為女性,2年及以上發(fā)生罕見：先天性畸形、老年人二尖瓣鈣化、 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,二 尖 瓣 狹 窄(MS),病理風(fēng)濕熱,瓣膜交界處30% 瓣葉游離緣15%腱索10% 以上部分的結(jié)合,MS,左心房擴大及其所致的左主支氣管升高左心房壁鈣化 左心房附壁血栓形成 肺血管床的閉塞性改變,二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合,,,

6、,,,,,,二 尖 瓣 狹 窄(MS),正常成人二尖瓣口面積為4-6cm2 輕度狹窄1.5-2cm2 中度狹窄1.0-1.5cm2 重度狹窄<1.0cm2,二 尖 瓣 狹 窄(MS),病理生理 ●MS對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：中重度狹窄，跨瓣壓差 > 20mmHg，左房平均壓 > 25mmHg ●左心房壓升高對肺循環(huán)的影響： ●肺動

7、脈高壓對右心室的影響： ●嚴(yán)重MS時可有左心室的失用性萎縮 所以，MS主要累及左心房與右心室。,,,,二尖瓣狹窄,,,,二尖瓣狹窄 左房壓力增高 左房增大 肺動脈高壓 右心室增大與右心衰竭,二 尖 瓣 狹 窄,,,,,,,,二尖瓣,二 尖 瓣 狹 窄(MS),臨床表現(xiàn) 癥狀（中度狹窄以上才出現(xiàn)） ●呼吸困難：為最常見的早期癥狀 ●咯 血： 1、大

8、量鮮血； 2、血性痰或帶血絲痰； 3、大量粉紅色泡沫狀痰; 4 、肺梗死伴咯血 ●咳 嗽：常見，有的患者在平臥時干咳 ●聲 嘶：較少見，由于擴大的左心房和肺動脈 壓迫左喉返神經(jīng)所致,二 尖 瓣 狹 窄(MS

9、),臨床表現(xiàn) 體征 面容 雙顴紺紅 二尖瓣狹窄的心臟體征● 心尖搏動正?；虿幻黠@● 心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失●心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫 肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征●胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動●P2亢進●Graham Steell雜音

10、 嘆氣樣舒張早期雜音●右心室擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強,,,,,,,,二尖瓣狹窄雜音示意圖,二 尖 瓣 狹 窄(MS),實驗室和其他檢查●X線檢查：左心房增大、“雙心房影”、右心室增 大、肺動脈干和肺動脈擴張、肺淤血●心電圖：二尖瓣型P波、電軸右偏、右心室肥厚●超聲心動圖：是明確和量化MS的可靠方法。

11、 M型：EF斜率降低，A峰消失 二維超聲：了解瓣葉瓣口情況●心導(dǎo)管檢查：,,風(fēng)濕性心臟病MS,,正常心影,,,二尖瓣狹窄 胸片后前位（前圖）示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)。表明無左心室增大。,,心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整

12、心電圖還提示右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。V1導(dǎo)聯(lián)以R波為主，也是右室肥厚的特點，在此圖中沒有顯示出來。心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示二尖瓣狹窄的可能性大,二 尖 瓣 狹 窄(MS),診斷和鑒別診斷●診斷--心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電 圖示左心房增大，一般可診斷，超聲心動圖檢查可確診?！耔b別診斷--心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音尚見于如下情況： 1、經(jīng)二尖瓣口的血流增加時，見于嚴(yán)重二尖瓣反流

13、、 大量左至右分流的先天性心臟病和高動力循環(huán)（甲 亢、貧血等） 2、Austin-Flint雜音：見于嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全 3、左房粘液瘤：舒張期雜音隨體位改變,二 尖 瓣 狹 窄(MS),并發(fā)癥●心房顫動：為相對早期的常見并發(fā)癥，可使心排血量 減少20%●急性肺水腫：為重度MS的嚴(yán)重并發(fā)癥。●血栓栓塞：20%的患者可發(fā)生體循環(huán)栓

14、塞, 80%的體 循環(huán)栓塞患者有心房顫動,2/3體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞●右心衰竭：為晚期常見并發(fā)癥。●感染性心內(nèi)膜炎：較少見?！穹尾扛腥荆撼Ｒ姟?二 尖 瓣 狹 窄(MS),治療 一般治療●預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)●預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎●避免劇烈體力活動，定期復(fù)查●限制鈉鹽攝入，口服利尿劑， 避免急性感染、貧血等,二 尖 瓣 狹 窄(MS),治療 預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)1.青霉素：有明確風(fēng)濕熱病人，每月肌注長效青霉素

15、120萬單位至18歲；>18歲 且無心臟受累的風(fēng)濕熱患者長效青霉素至少5年，有心臟受累者應(yīng)延長至終生。2.消除感染病灶：徹底治療急性鏈球菌感染，手術(shù)摘除反復(fù)感染的扁桃體；術(shù)前1天及術(shù)后3天用青霉素預(yù)防感染。,治療 并發(fā)癥的處理●大量咯血：應(yīng)取坐位，鎮(zhèn)靜，利尿●急性肺水腫：處理原則與急性左心衰竭所致的肺水腫相似●心房顫動：控制心室率，爭取恢復(fù)和保持竇性心律?！耦A(yù)防栓塞：有慢性心房顫動、栓塞史或超聲發(fā)現(xiàn)左心房內(nèi)附壁血

16、栓者，均應(yīng)長期服用華法令抗凝。●右心衰竭：限鈉，利尿劑，地高辛,二 尖 瓣 狹 窄(MS),治療 介入和手術(shù)治療●經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)：為緩解單純MS的首選方法●閉式分離術(shù)：適應(yīng)證和效果與經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù) 相似?！裰币暦蛛x術(shù)：適于瓣葉嚴(yán)重鈣化、病變累及腱索和乳 頭肌、左心房內(nèi)有血栓或狹窄的患者。●人工瓣膜置換術(shù)：適應(yīng)證為：

17、 1、嚴(yán)重瓣葉的瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形。 2、合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。,二 尖 瓣 狹 窄(MS),經(jīng)皮二尖瓣球囊擴張成形術(shù),預(yù)后 無癥狀被確診的患者84%●10年存活率（不手術(shù)）癥狀輕者為42% 中、重度者

18、為15%● 致殘率平均7.3%年?！?#160; 死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心內(nèi)膜炎● 手術(shù)和介入治療提高了患者的生活質(zhì)量和存活率,二 尖 瓣 狹 窄(MS),,,,,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),病因和病理 （瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┞? 風(fēng)心?。鹤畛Ｒ?20年以上 二尖瓣脫垂： 冠心?。喝轭^肌功能失常 腱索斷裂：多數(shù)原因不明。

19、 二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化：為退行性改變。 感染性心內(nèi)膜炎：贅生物破壞瓣葉，穿孔或瓣葉攣縮畸形 右心室顯著擴大：瓣環(huán)擴張和乳頭肌側(cè)移 其他：急性: 腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎、急性心肌梗死、創(chuàng) 傷、 人工瓣膜損壞。,,,,,,,,,病理生理●急性：血流返流至左心房，充盈左心室→左心房和左心室容量負荷聚增→左心室、左心房壓急劇升高→肺

20、淤血，甚至肺水腫→肺動脈高壓和右心衰竭前向心搏量和心排血量明顯減少●慢性：持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負荷→左心室衰竭→左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰竭 所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),二尖瓣狹窄,,,病理生理 ： 左房、左室容量負荷過重 二尖瓣關(guān)閉不全

21、 心室排血量降低,二 尖 瓣 關(guān) 閉 不 全,,,,二尖瓣,,,二尖瓣關(guān)閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn) 癥狀●急性：輕度反流：輕微勞力性呼吸困難 嚴(yán)重反流：很快發(fā)生急性左心衰竭， 甚至急性肺水腫、心源性休克●慢性：輕度MI可終身無癥狀 心排血量減少，首先出現(xiàn)疲乏無力嚴(yán)重反流

22、 肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚 代償期長，失代償期短,,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),臨床表現(xiàn) 體征慢性1 心尖搏動：向左下移位 2 心 音：S1：風(fēng)心病時減弱,二尖瓣脫垂和冠心病時多正常 A2：提前，且分裂增寬 S3：嚴(yán)重反流時

23、心尖區(qū)可聞及 3 心臟雜音： 瓣葉攣縮所致者：全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響 二尖瓣脫垂：為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音 冠心病乳頭肌功能失常：收縮早、中、晚期或全收縮期雜音 腱索斷裂：雜音可以似海鷗鳴或音樂性,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),,,臨床表現(xiàn) 體征 ●  急性 1、心尖搏動：心尖搏動為高動力型

24、 2、心 音： P2亢進 心尖區(qū)第四心音常見 3、心臟雜音： 反流性雜音非全收縮期雜音，低調(diào)，遞減型，不 如慢性者響,嚴(yán)重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和 短促舒張期隆隆樣雜音,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),,,實驗室和其他檢查●X線檢查：急性者心影正?；蜃笮姆枯p度增大,明顯肺淤血， 甚至肺水腫征;慢性重度反流常見LA、

25、LV增大，左心衰時可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征●心電圖：急性者正常，竇速常見; 慢性重度MI主要為LA增大， 部分有LVH和非特異性ST—T改變，心房顫動常見?！癯曅碾妶D：診斷敏感性幾乎達100%。二維超聲有助于明 確病因。 4,4-8, 8cm2●放射性核素心室造影：判斷左室收縮功能及反流程度●左心室造影：提供半定量反流程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),,胸片正位（左圖）示兩肺充血，肺

26、門大而模糊。心臟明顯增大，以左心室為主。心尖下沉。心影中可見雙心房陰影，肺動脈段及左心耳段皆突出。主動脈球縮小。側(cè)位食管吞鋇（右圖）示左心房段有明顯壓跡及后移。,診斷和鑒別診斷診斷●急性：突發(fā)呼吸困難，心尖區(qū)收縮期雜音，X線心影不大而肺 淤血明顯和有病因可尋，診斷不難 ●慢性：心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，

27、 確診有賴超聲心動圖鑒別診斷  心尖區(qū)雜音注意與以下情況鑒別 三尖瓣關(guān)閉不全： 室間隔缺損： 主肺動脈瓣狹窄：,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),并發(fā)癥 ●   心房顫動   ● 感染性心內(nèi)膜炎   ● 體循環(huán)栓塞 ● 心

28、力衰竭,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),治療 ● 急性： 1、治療目的：降低肺靜脈壓、增加心排 血量、糾正病因 2、內(nèi)科治療一般為術(shù)前過渡措施。 3、外科治療為根本措施。 ● 慢性,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),二尖瓣關(guān)閉不全(MI),治療內(nèi)科治療： 1、 

29、60;預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；預(yù)防風(fēng)濕熱 2、  無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪 3、  心房顫動：控制心室率，抗凝治療 4、   心力衰竭。 外科治療： 1、人工瓣膜置換術(shù)：較內(nèi)科治療明顯改善存活率 2、二尖瓣修復(fù)術(shù)：適應(yīng)證為非風(fēng)濕性、非感染性和非

30、 缺血性病因者,預(yù)后 ● 急性嚴(yán)重反流伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，不手術(shù)死 亡率極高。 ● 慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全，內(nèi)科治療（不手術(shù)） 5年存活率80%，10年存活率60%。 ● 單純二尖瓣脫垂無明顯反流，大多預(yù)后良好 ● 年齡>50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流， 左心房

31、、左心室增大者預(yù)后較差。,二尖瓣關(guān)閉不全(MI),主動脈瓣狹窄(AS),病因和病理   ● 風(fēng)心?。捍蠖喟橛蠥I或二尖瓣損害 先天性二葉瓣畸形 ●   先天性畸形 先天性單葉、四葉● 其他：退行性老年鈣

32、化性,,,,主動脈瓣狹窄(AS),病理生理正常成人主動脈瓣口≥3cm3，瓣口≤1cm2，跨瓣壓差顯著。 AS → LVH（向心性）→ 左心房代償性肥厚 → 室壁應(yīng)力增高、心肌缺血和纖維化等 → 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛細血管密度相對減少 嚴(yán)重AS 舒張期心腔內(nèi)壓力增高 心肌缺血

33、 壓迫心內(nèi)膜下冠狀動脈 冠脈血流 冠狀動脈灌注壓降低,,,,,,主動脈瓣狹窄（PIC）,,病理生理： 左室射血負荷增加 左心室向心性肥厚 左心衰竭 AS 冠狀動脈及腦動脈血流減少 心臟性猝死,,,

34、,,,,,臨床表現(xiàn) 癥狀 “三聯(lián)征” ●呼吸困難 勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā) 癥狀，見于90%的有癥狀患者。 ●心絞痛 見于60%的有癥狀患者，運動誘發(fā) ●暈厥 見于1/3的有癥狀患者

35、，由于腦缺血引起。,主動脈瓣狹窄(AS),暈厥機制：運動時周圍血管擴張，心排量不能相應(yīng)增加運動時心肌缺血加重，心排血量下降運動時左室內(nèi)壓過高，通過迷走反射運動后即可體循環(huán)回流減少，充盈減少，心搏量減少休息時心律失常，心排血量下降,臨床表現(xiàn) 體征●心 音：S1正常,嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂,可聞及明顯的S4●收縮期噴射性雜音：收縮期、粗糙、遞 增-遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最

36、 響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常 伴震顫●其 他：細遲脈在晚期，收縮壓和脈壓均下降 如左心室擴大，可向左下移位,主動脈瓣狹窄(AS),,,主動脈狹窄雜音示意圖,實驗室和其他檢查●X線檢查：心影正常或LV稍大，LA可輕度增大，升主動脈根部狹 窄后擴張●心電圖：LVH伴ST-T繼發(fā)性改變和LA

37、大, 各種心律失常，AVB、室 內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心房顫動或室性心律失?！癯曅膭訄D：可明確診斷和判定狹窄程度，二維超聲有助于確定 病因，連續(xù)多普勒測定可計算跨膜壓差及瓣口面積●心導(dǎo)管檢查：,主動脈瓣狹窄(AS),診斷和鑒別診斷診斷--有典型主動脈狹窄雜音時，較易診斷。 確診有賴超聲心動圖鑒別診斷-- 

38、;主動脈瓣狹窄的雜音如傳導(dǎo)至胸骨左下緣或心尖區(qū)時，應(yīng)與二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全或室間隔缺損的全收縮期雜音區(qū)別。此外，還應(yīng)與胸骨左緣的其他收縮期噴射性雜音鑒別 鑒別有賴于超聲心動圖。,主動脈瓣狹窄(AS),并發(fā)癥●心律失常：可發(fā)生心房顫動、房室阻滯、室性心律失?！裥呐K性猝死：一般發(fā)生于先前有癥狀者● 感染性心內(nèi)膜炎: 不常見●體循環(huán)栓塞：少見●心力衰竭：左心衰后，病程明顯縮短，故右心衰竭少見●

39、胃腸道出血：15%～25%的患者有胃腸道血管發(fā)育不 良，可合并胃腸道出血,主動脈瓣狹窄(AS),治療 內(nèi)科治療●預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；預(yù)防風(fēng)濕熱●定期復(fù)查：無癥狀的輕度狹窄患者每2年復(fù)查一次。 中、重度狹窄的患者應(yīng)避免劇烈體力活 動，每6～12個月復(fù)查一次?！?#160;抗心律失

40、常藥物● 心絞痛可試用硝酸酯類藥物●治療心力衰竭：限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物 和小心應(yīng)用利尿劑,主動脈瓣狹窄(AS),主動脈瓣狹窄(AS),外科治療●人工瓣膜置換術(shù)為治療的主要方法●重度狹窄伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為 手術(shù)的主要指征●有冠心病者，需同時作冠狀動脈旁路移植術(shù)●有創(chuàng)治療：應(yīng)用局限,預(yù)后 ● 可多年無癥狀， ●出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年

41、左右  死亡原因為左心衰竭（70%）、猝死（15%） ●人工瓣膜置換術(shù)后預(yù)后明顯改善,主動脈瓣狹窄(AS),主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),,,,,,,,病因和病理由于主動脈瓣和（或）主動脈根部疾病所致,風(fēng)心病：常合并二尖瓣損害感染性心內(nèi)膜炎：為單純性主動脈瓣關(guān)閉不全的常見病因 先天性畸形主動脈瓣粘液樣變性強直性脊柱炎,主動脈根部擴張,主動脈瓣疾病,急性,,,,梅毒性主動脈炎Marfan綜合征：為遺傳性結(jié)締組織病強直

42、性脊柱炎：升主動脈彌漫性擴張?zhí)匕l(fā)性升主動脈擴張嚴(yán)重高血壓和（或）動脈粥樣硬化,感染性心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂,,,,,,慢性,病理生理●急性 舒張期血流反流入左心室 → 左心室容量負荷 急劇增加 → 左心室舒張壓急劇上升 → 左心 房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫 ●慢性 左心室舒張末容量增加→總的左心室心搏量增加慢性

43、容量負荷過 左心室擴張→左心室舒張末壓維持正常度的代償反應(yīng)： 離心性肥厚→室壁應(yīng)力維持正常 運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短 左心室能較長期維持正常心排血量（代償期）→左心衰竭（失代償）,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),,,,,二尖瓣狹窄,,,,病理生理：

44、 左心擴大與左心衰竭 AI 舒張期主動脈血液返流 相 對 性二尖瓣狹窄 脈 壓 增 大,主動脈瓣關(guān)閉不全,,,,主動脈瓣,,,,臨床表現(xiàn) 癥狀 ● 急性：輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭

45、 和低血壓 ● 慢性：可多年無癥狀， 最先的主訴為心悸、心前區(qū)不適、頭部 強烈搏動感晚期始出現(xiàn)左心衰竭 心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見 常有體位性頭昏，暈厥罕見,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),臨床表現(xiàn) 體征●慢性 血 管：SBP升高，DBP降低，脈壓增大（周圍血管征常見）

46、 主動脈根部擴大者，在胸骨旁右第2、3肋間捫及收縮期搏動 周圍血管征:點頭征、水沖脈、股動脈槍擊音、Duroziez證、 毛細血管搏動征 心尖搏動：向左下移位，常彌散而有力 心 音：S1減弱, A2減弱或缺損,心底部聞及收縮期噴射音, 心尖區(qū) 常有S3

47、 心臟雜音：高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼氣時 易聽到, 重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜 音（Austin-Flint雜音）,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),,主動脈瓣關(guān)閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn) 體征●   急性血 管：收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷?

48、 低, 脈壓稍增大，無明顯周圍血管征心尖搏動：正常心 音：S1減低或消失, P2成分增強, S3常見心臟雜音：主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),實驗室和其他檢查● X線檢查：急性 心臟大小正常。常有肺淤血或肺水腫征 慢性 LV增大伴LA增大。左心衰時有肺淤血征●心電圖：急

49、性者常見竇性心動過速和非特異性ST-T改變。 慢性者常見LVH勞損●超聲心動圖：M型敏感性低,脈沖和彩色多普勒血流顯像， 為最敏感的確定主動脈瓣反流方法●放射性核素心室造影：判斷左心室功能。估測反流程度●磁共振顯像：診斷主動脈疾病如夾層極準(zhǔn)確●主動脈造影：可半定量反流程度,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),主動脈瓣關(guān)閉

50、不全(AI),“主動脈瓣型”---心臟在正位像上的表現(xiàn)是主動脈結(jié)較為突出，左心室段突出，心腰凹陷，整個心臟狀似靴形。,,診斷和鑒別診斷診斷  有典型AI的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷， 超聲心動圖可確診鑒別診斷 Graham Steel雜音（嚴(yán)重肺動脈高壓伴肺 動脈擴張致肺動脈瓣關(guān)閉不全）。 特點：胸骨左緣抬舉樣搏動，P2亢進。,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)

51、,并發(fā)癥●感染性心內(nèi)膜炎: 較常見●室性心律失常: 常見●心臟性猝死: 少見●心力衰竭: 急性者出現(xiàn)早， 慢性者于晚期始出現(xiàn),主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),治療 急性 ●外科治療: 為根本措施 ●內(nèi)科治療: 僅為術(shù)前準(zhǔn)備過渡措施， 在于降低肺靜脈壓，增加心排血

52、 量，穩(wěn)定血流動力學(xué)。,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),治療 慢性●內(nèi)科治療 1、預(yù)防及控制各種感染（心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、梅毒） 2、處理合并癥（控制血壓、心力衰竭、心絞痛、心律失?！裢饪浦委?1、為主要治療方法 2、適應(yīng)證：A、有癥狀和左心室功能不全者； B

53、、無癥狀伴左心室功能不全者； C、有癥狀而左心室功能正常者，先試用內(nèi) 科治療，如無改善，不宜拖延手術(shù)時間,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),預(yù)后●急性重度AI不及時手術(shù)，常死于左心衰●慢性者無癥狀期長。重度者內(nèi)科治療5年存活率為75%，10年存活率為50%。心絞痛者5年內(nèi)死亡50%，嚴(yán)重左

54、心衰竭者2年內(nèi)死亡50%。,主動脈瓣關(guān)閉不全(AI),三尖瓣狹窄(TS),病因、病理和病理生理●病 因：風(fēng)心病最常見●病 理：與MS相似，但損害較輕● 病理生理： 1、舒張期跨三尖瓣壓差，運動和吸氣時升高，呼 氣時降低。右心房壓升高→體循環(huán)靜脈壓↑→ 頸靜脈怒張，肝大，腹水，水腫 2、右心室

55、排血量減少，不隨運動而增加，右心室 容量正?；驕p少,臨床表現(xiàn) 心排血量低→疲乏●癥狀 體循環(huán)淤血→腹脹 可并發(fā)心房顫動和肺栓塞●體征 頸靜脈怒張，肝大伴收縮期前搏動，腹水 和全身水腫；三尖瓣開瓣音，三尖瓣區(qū)舒 張期隆隆樣雜音，伴舒張期震顫。雜音和 開瓣音均

56、在吸氣時增強，呼氣時減弱,,三尖瓣狹窄(TS),實驗室和其他檢查●X線檢查：心影明顯增大，右心房和上腔 靜脈突出●心電圖：右心房增大●超聲心動圖：敏感特異的確診方法●心導(dǎo)管檢查：,三尖瓣狹窄(TS),診斷和鑒別診斷診 斷 典型聽診, 體循環(huán)靜脈淤 血而不伴肺淤血，可診斷鑒別診斷 經(jīng)超聲心動圖鑒別,三尖瓣狹窄(TS

57、),三尖瓣狹窄(TS),治療●內(nèi)科治療：限鈉，利尿劑，控制房顫心室率●外科治療：三尖瓣置換術(shù)死亡率2～3倍于二尖 瓣或主動脈瓣置換術(shù)● 經(jīng)皮球囊三尖瓣成形術(shù)： 易行，但適應(yīng)證不明確,病因、病理和病理生理●功能性：常見●器質(zhì)性：較少見●血流動力學(xué)特征： 1、體循環(huán)靜脈高壓和運動時右心室心搏量

58、 相應(yīng)增加的能力受限 2、晚期出現(xiàn)右心衰竭,三尖瓣關(guān)閉不全(TI),臨床表現(xiàn)●癥狀：重者有右心衰竭癥狀。 并發(fā)癥--房顫、肺栓塞●體征：1、右心衰竭體循環(huán)淤血征： 頸靜脈怒張、肝大腹水、 水腫 2、心臟：三尖瓣區(qū)S3，全收縮期高調(diào)

59、 吹風(fēng)樣雜音，三尖瓣脫垂者為 收縮期喀喇音,三尖瓣關(guān)閉不全(TI),實驗室和其他檢查 ● X線檢查：RA明顯增大，RV、上腔靜脈和奇 靜脈擴大?？捎行厍环e液 ● 心電圖：RA增大、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯和心 房顫動 ● 超聲

60、心動圖：有助病因診斷 ● 放射性核素心室造影：,三尖瓣關(guān)閉不全(TI),治療 ●內(nèi)科治療： 1、無肺動脈高壓無需手術(shù) 2、處理右心衰竭（詳見心衰章節(jié)）  ●外科治療：,三尖瓣關(guān)閉不全(TI),肺動脈瓣狹窄(PS),●常見病因: 先天性畸形 ● 風(fēng)濕性 極少見 ● 類癌綜合征 為罕見病因,病因、病理和病理生理●&

61、#160;病因 最常見病因：繼發(fā)于肺動脈高壓的肺動脈干根部擴張， 引起 瓣環(huán)擴大，見于風(fēng)濕性二尖瓣疾病、艾 森門格綜合征等 少見病因：特發(fā)性和Marfan綜合征的肺動脈擴張。 原發(fā)性損害少見● 病理生理

62、 無肺動脈高壓，可多年無癥狀PI 右心室容量負荷過度 有肺動脈高壓，加速右心衰竭發(fā)生,肺動脈瓣關(guān)閉不全(PI),,,,臨床表現(xiàn)●癥狀：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)突出， PI表現(xiàn)被掩蓋●體征： 1、血管和心臟搏動： 2、心音與雜音：肺動脈高壓,肺動脈瓣關(guān)閉不全(PI),實驗室和其他檢查●X線檢查：右心室和肺動脈干擴大

63、●心電圖：肺動脈高壓者有右心室肥厚征●超聲心動圖：對確診極為敏感 二維超聲有助于明確病因,肺動脈瓣關(guān)閉不全(PI),治療● 治療原發(fā)性疾病為主●僅在嚴(yán)重反流導(dǎo)致難治性右心衰竭時，才考慮對瓣膜進行手術(shù)治療,肺動脈瓣關(guān)閉不全(PI),多 瓣 膜 病,病因●一種疾病損害幾個瓣膜：最常見為風(fēng)心病，

64、 約1/2有多瓣膜損害●一個瓣膜損害引起近端瓣膜功能受累●不同疾病分別導(dǎo)致不同瓣膜損害：較少見,病理生理 血流動力學(xué)特征和臨床表現(xiàn)取決于受損瓣膜的組合形式和各瓣膜受損的相對嚴(yán)重程度 ●嚴(yán)重損害掩蓋輕損害 ●近端瓣膜損害較顯著 ●總的血流動力學(xué)異常明顯,多 瓣 膜 病,常見多瓣膜病●MS+AI：