心瓣膜病的超聲診斷_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩19頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第五章心瓣膜病的超聲診斷第一節(jié)二尖瓣疾病的超聲診斷二尖瓣位于左房、室之間,瓣環(huán)、瓣葉、腱索、乳頭肌共同共同形成二尖瓣裝置,任何一個(gè)部位的病變都將影響瓣膜的運(yùn)動(dòng)。正常聲像圖:瓣膜纖細(xì)1~2mm,彈性較好,前瓣較長(zhǎng)后瓣較短小,瓣口開(kāi)放前后徑2~3cm,橫徑3cm,面積4~6cm2,舒張期時(shí)通過(guò)乳頭肌、腱索的協(xié)同作用使二尖瓣開(kāi)放,關(guān)閉時(shí)牽拉瓣膜不致使瓣膜脫垂。一二尖瓣狹窄(mitralstenosis)㈠病因及病理、血流動(dòng)力學(xué)1病因:95%以

2、上為風(fēng)濕性心瓣膜病變,極少數(shù)為先天性,在風(fēng)濕性心瓣膜病中98%~100%二尖瓣受累。2風(fēng)濕性心瓣膜病為變態(tài)反應(yīng)性疾病,具有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。纖維組織增生,瓣葉增厚、粘連、鈣化。隔膜型:瓣膜病變較輕、瓣葉粘連、瓣環(huán)尚正常,瓣邊緣互相粘連使瓣口狹窄,瓣膜增厚,邊緣粘連瓣葉活動(dòng)部分受限,后葉及腱索纖維化縮短,前瓣活動(dòng)尚好。腱索乳頭肌纖維化。漏斗型:乳頭肌明顯粘連及縮短,瓣膜形成漏斗狀。3血流動(dòng)力學(xué)改變:血流動(dòng)力學(xué)改變程度與瓣口狹窄呈正比;狹窄瓣

3、口致左房血進(jìn)入左室受限;血流擠過(guò)狹窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤積于左房致左房壓升高,肺靜脈回流受阻,肺動(dòng)脈壓力升高,右心負(fù)荷加大,右室肥大,衰竭。㈡臨床表現(xiàn)1可能有風(fēng)濕熱的病史2急性左心衰2瓣膜的運(yùn)動(dòng)機(jī)能障礙前葉:瓣尖粘連、瓣口開(kāi)放受限,但瓣體病變較輕,彈性較好,形成舒張期瓣體“圓拱形”圖像——球囊分離術(shù)如果瓣口粘連明顯,且瓣體病變較重,彈性差,則瓣體活動(dòng)度差,無(wú)“圓拱形”,呈平直狀。M型超聲心動(dòng)圖上:左室快速充盈期,前葉總速向

4、前運(yùn)動(dòng)至E點(diǎn),瓣口血流量較少,左室充盈速度慢,前葉曲線下降減慢,EF斜率減小,輕度狹窄時(shí),前葉EF斜率減小35mm左室充盈不足,內(nèi)徑正常或相對(duì)較小2肺靜脈、肺動(dòng)脈增粗3右房、右室增大4少數(shù)病人于左室內(nèi)可見(jiàn)附壁血栓影像。4異常血流的檢測(cè):(1)二尖瓣口血流的檢測(cè)通常取心尖四腔或左室長(zhǎng)軸切面CDFI表現(xiàn):流束較窄,從左房到左室紅黃或五彩鑲嵌的彩色血流。PW表現(xiàn):取樣容積置于二尖瓣口,流速超過(guò)1.5ms,頻譜呈單峰,充填或低雙峰。主射區(qū):可為

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論