閱讀mri圖像基礎(chǔ)知識(shí)簡(jiǎn)介

1、,歡迎各位的光臨,閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識(shí)簡(jiǎn)介,,磁共振的臨床應(yīng)用范圍,神經(jīng)系統(tǒng) 骨關(guān)節(jié)系統(tǒng) 體部成像腹部盆腔肺部 心臟 血管系統(tǒng),目 的,形態(tài)學(xué)成像為基礎(chǔ)功能性成像為支柱解決臨床診斷難點(diǎn)全面為臨床服務(wù),神經(jīng)系統(tǒng) — Propeller HD 3T磁共振的臨床應(yīng)用,磁共振可以進(jìn)行橫斷面、冠狀面、矢狀面及任意斷面的圖像觀察,常用磁共振序列概述,T1WI；T1FLAIRT2WI；T2 FLAIRPD（質(zhì)子

2、密度）脂肪抑制序列MRAMRV功能成像,常用MRI序列,所謂的加權(quán)就是“突出”的意思T1加權(quán)成像（T1WI）:突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權(quán)成像（T2WI）:突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別在任何序列圖像上，信號(hào)采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大，MR信號(hào)越強(qiáng),T1WI,T2WI,T1WI觀察解剖好；T2WI有利于觀察病變,PHILIPS 1.5T,常規(guī)Propeller T2圖像,GE 3.0T,常規(guī)T1 Flair

3、 圖像,3.0T磁共振信號(hào)強(qiáng)度是1.5T磁共振的一倍,GE 3.0T,PHILIPS 1.5T,T1WI 短TR、短TE 組織的T1越短，信號(hào)就越強(qiáng)(越白)；組織的T1越長(zhǎng)，信號(hào)就越弱（越黑）。T2WI 長(zhǎng)TR、長(zhǎng)TE 組織的T2越長(zhǎng)，信號(hào)就越強(qiáng)（越白）；組織的T2越短，信號(hào)就越弱（越黑）。質(zhì)子密度加權(quán)像 長(zhǎng)TR、短TE 組織的質(zhì)子密度越大，信號(hào)就越強(qiáng)（越白） ；質(zhì)子密度越小，信號(hào)就越

4、弱（越黑） 。,圖像特點(diǎn),圖像特點(diǎn),FLAIR序列 (Fluid Attenuation IR) （水抑制序列）－液體信號(hào)（自由水）被抑制，從而突出其他組織。常用于對(duì)CSF抑制。STIR或FS序列（脂肪抑制序列）－對(duì)脂肪進(jìn)行抑制,T2WI and FLAIR,T2WI,FLAIR,T1 FLAIR序列的圖像特點(diǎn)及臨床應(yīng)用,,T1 Spin Echo,T1 Flair,信噪比高灰白質(zhì)對(duì)比強(qiáng)，對(duì)解剖結(jié)構(gòu)的顯示是其它序列無(wú)法代替的對(duì)

5、病變，尤其是鄰近皮層的小病變的檢出率優(yōu)于T1WI SE,目前我院3.0T磁共振常規(guī)使用,T2FLAIR序列的圖像特點(diǎn)及臨床應(yīng)用,保持T2對(duì)比度的同時(shí)抑制自由水信號(hào)突出結(jié)合水信號(hào)便于鑒別腦室內(nèi)/周圍高信號(hào)病灶（如多發(fā)性硬化、腦室旁梗塞灶）以及與腦脊液信號(hào)難于鑒別的蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤及腫瘤周圍水腫等,（脂肪抑制）,T2WI,T2WI 脂肪抑制,常用序列簡(jiǎn)介,DWI序列（彌散加權(quán)）－ 最主要用于急性或亞急性期腦梗塞的顯示,D W

6、I,彌散加權(quán),ADC圖,發(fā)病3小時(shí)的腦梗死,,3.0T MRA,3.0T MR高分辨腦動(dòng)脈成像,全方位觀察血管,MRV（磁共振顱內(nèi)靜脈成像）,正常組織的MR信號(hào)特點(diǎn),水腦皮質(zhì)腦灰質(zhì)脂肪與骨髓組織 肌肉組織 骨骼組織、鈣化 氣體血流,好好學(xué)習(xí)，醫(yī)學(xué)是學(xué)無(wú)止境的,噢，好好學(xué)習(xí)天天向上,水,自由水－具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率－長(zhǎng)T1（低信號(hào)）、長(zhǎng)T2信號(hào)（高信號(hào)）結(jié)合水－依附在運(yùn)動(dòng)緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍構(gòu)成水化層－接近Larmo

7、r共振頻率－短T1（信號(hào)增高）,自 由 水,結(jié) 合 水,腦 組 織,在CT圖像上，腦灰質(zhì)的密度較腦白質(zhì)高在MRI圖像上，成人腦灰質(zhì)的T1、T2值均長(zhǎng)于腦白質(zhì)，故T1WI上腦灰質(zhì)的信號(hào)較低，腦白質(zhì)的信號(hào)較高；T2WI上腦灰質(zhì)的信號(hào)高于腦白質(zhì),,脂肪與骨髓組織,脂肪具有較高的質(zhì)子密度，具有非常短的T1值，表現(xiàn)為短T1、長(zhǎng)T2和高PD，所有加權(quán)像為強(qiáng)信號(hào)骨髓內(nèi)含脂肪多，呈高信號(hào),,T1WI,STAR,MRI與CT的差別,皮膚,

8、皮膚,皮下脂肪,皮膚,外板,皮下脂肪,外板,外板,內(nèi)板,外板,內(nèi)板,板障,板障,板障,皮下脂肪,肌肉組織,肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2馳豫特點(diǎn)。所以在T1加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點(diǎn)，信號(hào)強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色呈中等信號(hào)(黑灰或灰色)韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長(zhǎng)T1和短T2弛豫特點(diǎn)，其MR信號(hào)無(wú)論在T1或T2加權(quán)像上，均表

9、現(xiàn)為中低信號(hào),,骨骼組織,骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號(hào)非常弱，無(wú)論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點(diǎn)與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號(hào)組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無(wú)論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點(diǎn),,骨皮質(zhì),骨髓腔,筋膜,脂肪,肌肉,軟 骨 組 織,纖維軟骨組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨，且組織具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1或

10、T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中低信號(hào)透明軟骨內(nèi)含有75%－80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長(zhǎng)的T1和長(zhǎng)T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長(zhǎng)，所以信號(hào)強(qiáng)度較低。而在T2加權(quán)像上，因T2值長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度明顯增加。,,纖維軟骨,透明軟骨,氣 體,各序列均呈低（無(wú)）信號(hào)肺部病變MRI顯示欠佳,,,,血 流,由于“流空效應(yīng)”為低(無(wú))信號(hào)，當(dāng)流 速慢或不規(guī)則血流，血管內(nèi)信號(hào)增加不均勻,基底動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈,大腦中動(dòng)

11、脈,,,,常見(jiàn)組織信號(hào)特點(diǎn),,病理組織的MR信號(hào)特點(diǎn),不同的病理過(guò)程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時(shí)間采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的信號(hào)強(qiáng)度掌握信號(hào)變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷,腦水腫,血管源性水腫 細(xì)胞毒素水腫 間質(zhì)性水腫,血管源性水腫,最為常見(jiàn)的腦水腫常見(jiàn)于腫瘤及炎癥病理生理基礎(chǔ)－血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞外間隙主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響

12、典型呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中水腫液體中自由水含量高，T1 和T2時(shí)間均延長(zhǎng)（長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2）Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，水腫區(qū)無(wú)異常對(duì)比增強(qiáng),腦轉(zhuǎn)移瘤,細(xì)胞毒素水腫,由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致細(xì)胞毒素水腫常見(jiàn)于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累急性腦梗塞有時(shí)在T2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號(hào)較高，即為細(xì)胞毒素水腫的MRI所見(jiàn)，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞

13、由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，MRI要絕對(duì)區(qū)分它們尚有一定的困難,,間質(zhì)性腦水腫,由于腦室內(nèi)壓力增高(急性腦積水或交通性腦積水)，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì)T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號(hào)又消失間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號(hào)區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號(hào)對(duì)比

14、更明顯,,出血,,1、超急性期 小于24小時(shí) 氧合血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號(hào) T2WI稍高信號(hào)2、急性期 1 - 3天 去氧血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號(hào)， T2WI低信號(hào)3、亞急性期 3 -14天 早期3-7天 正鐵血紅蛋白 T1WI呈高

15、信號(hào)，T2WI低 信號(hào) 晚期8-14天 T1WI呈高信號(hào)，T2WI高信號(hào)4、慢性期 14天以上 含鐵血黃素 血腫周邊T1WI呈稍低信號(hào) T2WI低信號(hào),急性期,亞急性期,慢性期,鐵沉積過(guò)多,在中高場(chǎng)強(qiáng)MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時(shí)，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見(jiàn)到明顯的低信號(hào)，

16、這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層）多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞）慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周）縮短了T2時(shí)間而不影響T1時(shí)間,紅核、黑質(zhì),磁敏感加權(quán)成像（SWI),利用不同組織間磁敏感度的差異產(chǎn)生圖像對(duì)比，對(duì)于局部磁場(chǎng)變化非常敏感,引起磁場(chǎng)變化的原因：- 腦內(nèi)靜脈結(jié)構(gòu) -

17、 出血 （血液代謝產(chǎn)物，順磁性的含鐵血黃素）- 鐵蛋白的沉積,,常規(guī)圖像未見(jiàn)異常，SWI圖像可見(jiàn)蒼白球明顯鐵沉積,梗 塞,梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化梗塞急性期 梗塞部位的水腫致T1和T2均延長(zhǎng)，所以梗塞處在T1加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度變低，在T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度增加亞急性期腦梗塞有時(shí)可在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)，多為不規(guī)則腦回狀。可能是由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)

18、支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T1加權(quán)像出現(xiàn)高信號(hào),鑒別各期腦梗死,MR 彌散成像：,左頂顳葉cMRI正常，DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào),T1WI,T2WI,DWI,ADC,,超急性期腦梗死,亞急性晚期腦梗死伴滲血,MRA-右頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈閉塞,,,,T1WI,T2WI,腦梗塞演變過(guò)程,超急性及急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見(jiàn)異常，而DWI為高信號(hào)；亞急性期：DWI及T2WI均為高信號(hào);慢性期：DWI為低信號(hào)，T2

19、WI為高信號(hào);ADC圖上的信號(hào)強(qiáng)度與DWI所示相反；DWI上的高信號(hào)代表細(xì)胞毒性水腫，而T2WI上的高信號(hào)代表血管源性水腫彌散加權(quán)圖像的空間分辨率有限，磁敏感效應(yīng)造成的高信號(hào)偽影在腦干部位的偽影嚴(yán)重，因此在應(yīng)用彌散加權(quán)圖像診斷腦梗塞的同時(shí)應(yīng)結(jié)合常規(guī)MRI，以避免假陽(yáng)性。,變 性,不同組織的變性機(jī)制不同，所以MRI表現(xiàn)不一如腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加， T1、T2延長(zhǎng)椎間盤變性時(shí)，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織

20、水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號(hào)明顯低于其他正常的椎間盤組織信號(hào)強(qiáng)度,腦白質(zhì)脫髓鞘改變,椎間盤變性、突出,壞 死,壞死組織的MRI信號(hào)強(qiáng)度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時(shí)間變長(zhǎng)機(jī)體對(duì)壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，有長(zhǎng)T1和T2的弛豫特點(diǎn)晚期部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，T2縮短，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低

21、信號(hào)表現(xiàn),膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,鈣 化,鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號(hào)無(wú)論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)區(qū)發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號(hào)。CT掃描可見(jiàn)典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號(hào)，T2加權(quán)像為等或低信號(hào)，梯度回波序列掃描為低信號(hào)鈣化在T1加權(quán)像上的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān),,囊