血?dú)夥治雠c呼吸衰竭詳解

1、血?dú)夥治雠c呼吸衰竭,呼吸內(nèi)科 汪 俊,呼吸功能與血?dú)夥治?,肺容量肺通氣功能,通氣/血流比例,肺彌散功能,氧離曲線,,,血液酸堿平衡,動(dòng)脈血?dú)夥治?一、酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式二 、潛在HCO3ˉ三、陰離子隙AG,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,1、PH（酸堿度）,,,,酸中毒,堿中毒,,,7.35,7.45,7.40,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,2、PaCO2（動(dòng)脈血二氧化碳分壓 K

2、Pa）,,,,,,4.67,6.0,5.33,呼堿（或代酸代償反應(yīng)）,呼酸（或代堿代償反應(yīng)）,,,PaCO2 6.0Kpa(45mmHg),為呼吸性酸中毒或代檢的代償反應(yīng)，共代償極限為7.33Kpa PaCO2 > 6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2 >9.3Kpa（70mmHg）：肺性腦病,,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,3、PaO2（動(dòng)脈血氧分壓 KPa）,,,,,,10.

3、66,13.33,12,低氧血癥,氧中毒,動(dòng)脈血氧分壓 PaO2是反映外呼吸狀況的指標(biāo)，反映了肺的通氣、換氣功能。 正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg) PaO2隨年齡增加略有降低其相相關(guān)系為 PaO2(Kpa) = 13.3-0.04×年齡（歲）±0.67 PaO2 =10.6 ~ 8Kpa (80-60mmHg) 輕度缺氧 7.9 ~

4、 5.4Kpa（60-40mmHg) 中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg） 重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn),一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,4、HCO3﹣_act（實(shí)際碳酸氫根離子 mmol/L）,,,,,,22,27,24,代酸（或呼堿代償反應(yīng)）,代堿（或呼酸代償反應(yīng)）,,,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,5、BE

5、（堿剩余 mmol/L）,,,,,,+3,-3,0,代堿,代酸,,,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,6、SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度 %）,,,,,95%,98%,（PaO2 8KPa 13.3KPa）,低氧血癥,,脈搏血氧飽和度測(cè)定儀（Pulse oximeter）,利用氧合血紅蛋白對(duì)紅光（660nm）和紅外線（940nm）的吸收光譜不同，應(yīng)用紅外線和光傳感器安放在耳垂或手指末端測(cè)出氧合血紅蛋白和脈

6、搏。它與Sa O2的相關(guān)性好局部皮膚色素、角質(zhì)層厚度、膽紅汁增高或休克時(shí)可影響（降低）血中氧合血紅蛋白增高時(shí)（增高）關(guān)系：Pa O260-80mmHg時(shí)：SpO2=101.9%* Sa O2 Pa O2 〈60mmHg時(shí)：Sp O2=103.3%* Sa O2 Pa O2 〉80mmHg時(shí)：SpO2=100.8%* Sa O2,一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義,7

7、、AG（陰離子隙 mmol/L ）,,,,,,8,16,12,代酸,,無(wú)臨床意義,,二、酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式,㈡、潛在HCO3ˉ,為最近提出的新概念。指排除并存高AG代酸對(duì)HCO3ˉ掩蓋作用之后的HCO3ˉ公式表示：潛在HCO3ˉ=實(shí)測(cè)HCO3ˉ+△AG意義：揭示代堿+高AG代酸和三重堿失衡中的代堿存在,㈢、陰離子隙 AG,指測(cè)定陽(yáng)離子和測(cè)定陰離子之差公式：AG = Na﹢－ ( HCO3﹣ + Cl﹣ )

8、AG↑----表示體內(nèi)過(guò)多的陰離子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。當(dāng)這些未測(cè)定的陰離子在體內(nèi)堆積必定要取代HCO3﹣ ，使HCO3﹣下降，稱(chēng)為高AG代謝性酸中毒（高AG代酸），即（AG＞16mmol/L)；應(yīng)結(jié)合臨床，若動(dòng)態(tài)AG均＞16mmol/L，則意義更大。,陰離子隙（anion gap,AG）異常的臨床意義,1、代謝性酸中毒 ： 乳酸酸中毒 酮癥酸中毒 尿毒癥 水

9、楊酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脫水 3、含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療 如大量輸血 4、某些抗生素治療如大劑量青霉素鈉鹽5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥,AG升高,AG降低,1、未測(cè)定陰離子濃度的降低 細(xì)胞外液稀釋 低蛋白血癥2、未測(cè)定陽(yáng)離子濃度的增加 高鉀血癥、高鈣血癥、高鎂血癥 鋰中毒 多發(fā)性骨髓瘤3、實(shí)驗(yàn)室

10、誤差 高鈉血癥 粘滯性過(guò)高,肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差（P(A-a)O2）概念：肺泡氣氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差 正常人PAO2平均為13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均為12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2與年齡顯著相關(guān)，其相關(guān)關(guān)系為 P（A-a）O2（Kpa） =0.21×年齡（

11、歲）+2.66（mmHg） 正常人不超過(guò)3.3Kpa（25mmHg） P（A-a）O2是評(píng)價(jià)肺攝取O2的重要指標(biāo) V/Q比值失調(diào)，彌散功能障礙與分流增加時(shí)，均可致P（A-a）O2 值增大,混合靜脈血氧分壓（PVO2）概念：全身各部位靜脈血混合后的血，即肺動(dòng)脈或右房、右室血的氧分壓 正常值為4.7-6.0Kpa(35-45mmHg) PVO2是反映內(nèi)呼吸（細(xì)胞呼吸）狀況的指標(biāo)，受供氧量與組織耗氧量的影響。在無(wú)病理性動(dòng)-靜脈

12、分流的情況下，Pv O2是衡量組織缺氧的指標(biāo)。Pv O2〈30mmmHg時(shí)表明組織嚴(yán)重缺氧。,動(dòng)-靜脈血氧分壓差[P(a-V)O2]概念：動(dòng)脈血氧分壓與混合靜脈血氧分壓之差。 正常值為6.67Kpa（50mmHg）反映組織攝取氧的狀況 P（a-V）O2降低：組織攝氧減少或氧利用減少 增大：表明組織耗氧增多。,動(dòng)脈血氧含量（oxygen content, Ca-O2） 概念：血液中含氧總量，包括物理溶解的氧和

13、與Hb結(jié)合的氧量 兩部分 物理溶解部分：PO2×0.03=mlO2dissolved per 100ml whole blood 與Hb結(jié)合部分：G %×1.34×SaO2=mlO2bound to Hb 動(dòng)脈血氧含量：Ca-O2 (ml/dl) =0.03×PaO2+1.34×Hb(g/dl) ×SaO2 Ca-O2正常值為:19 ~ 21 ml/dl Ca-

14、O2減少見(jiàn)于三種情況:共同結(jié)果為組織供氧減少 ①\沒(méi)有足夠的O2與Hb結(jié)合（外呼吸障礙） ②\沒(méi)有足夠的Hb與O2結(jié)合（貧血） ③\兩種情況皆有之,組織氧運(yùn)輸量組織氧運(yùn)輸量=心排血量×CaO2 =5000ml/min×20ml/dl =1000ml/min 正常人每分鐘心臟向組織輸送氧1000ml 正常人每分鐘耗氧量約250ml 剩余的750ml氧使

15、靜脈血氧飽和度維持在75%左右以備 急用。,Pa O2/FiO2（氧合指數(shù)）,≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙≤ 200時(shí)可能存在ARDS。,肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）,正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反應(yīng)左室舒張期終末壓的指標(biāo)，是了解左心室功能的確切指標(biāo)。>18 mmHg，說(shuō)明左心功能不全。<18 mmHg時(shí)是診斷ARDS的重要條件。,肺內(nèi)分流量（QS/QT）,機(jī)械通氣時(shí)，插右心漂浮導(dǎo)管，

16、同時(shí)抽取肺動(dòng)脈與動(dòng)脈血進(jìn)行測(cè)定 700- Pa O2粗略公式： QS/QT=--------------- * 5% 100 正常值〈6%，ARDS可高達(dá)20%以上。,舉 例（一）,PH 7.42 、 PaCO2 54mmHg 、 HCO3- 34mmol/L

17、判定方法：1、PH＞7.40 應(yīng)注意有無(wú)堿中毒 2、HCO3＞27mmol/L應(yīng)考慮為代堿 3、代堿時(shí)PaCO2代償性增高，其代償公式：PCO2 =40+0.9× △ HCO3ˉ ±5=36~~46 而PaCO2=54 ＞46 故考慮合并呼酸結(jié)果為：代堿+呼酸,舉 例（二）,PH 7.36、 PaCO2

18、 66mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、PH＜7.40 應(yīng)注意有無(wú)酸中毒 2、 PaCO2 ＞45mmol/L應(yīng)考慮為呼酸 3、CL-明顯降低，應(yīng)計(jì)算AG=Na+－（CL-＋HCO3-）=29mmol/L ＞16，故提示高AG代酸。4、有無(wú)代堿： HCO3- =應(yīng)計(jì)算呼酸代償上限－⊿Ａ

19、Ｇ=24+0.35×△ PCO2 +5.58 －⊿ＡＧ=21.7 ＜36 故考慮代堿結(jié)果為：呼酸+高AG代酸+代堿,四、復(fù)合性酸堿失衡的處理原則,⒈ 針對(duì)病因治療，如改善通氣、氧療、糾正休克等，以改善低氧血癥和高碳酸血癥為主；⒉ 針對(duì)呼吸性酸堿失衡應(yīng)予調(diào)整通氣量、以恢復(fù)HCO3-/PaCO2的正常比值；⒊ PH值異常者酌情補(bǔ)酸或補(bǔ)堿，對(duì)于PH正常者不要輕率地補(bǔ)酸或補(bǔ)堿，以免加重酸堿失衡；⒋ 糾正電解質(zhì)紊亂，

20、使K+、Cl-、Ca++等恢復(fù)正常。,呼吸衰竭,定義,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,機(jī) 制,1、通氣功能障礙：限制性 阻塞性2、換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)

21、 彌散障礙 3、呼吸泵衰竭,常見(jiàn)病因,呼吸道疾病支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2? 、CO2?,肺組織病變,肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，肺泡 通氣量下降，有效彌散 面積下降，V/Q比例 失調(diào)，引起O2? 、CO2?,肺血管病變,肺血管栓塞、肺梗死V/Q比例失調(diào)及

22、部分 靜脈血流入肺靜脈， 引起O2下降,胸廓病變,胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣?、吸入氣分布不均，換氣功能?,神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）,中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接或間接抑制呼吸中樞周?chē)圆∽儯杭够?、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)?重癥肌無(wú)力呼吸動(dòng)力? 通氣不足,分 類(lèi),按血?dú)夥治鯥型呼衰：缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留II型呼衰：缺O(jiān)2伴CO2潴留,分 類(lèi),按病程急性呼衰：原肺功能正常

23、的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償慢性呼衰： 多見(jiàn)于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐漸?雖有O2?，CO2?，但機(jī)體代償，仍能從事一般生活（代償性慢性呼衰）； 當(dāng)并發(fā)感染等，代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重O2?，CO2?和酸中毒(失代償性慢性呼衰),分類(lèi),病理生理分類(lèi)泵衰竭：神經(jīng)肌肉病變肺衰竭：氣道、肺、胸膜病變,發(fā)病原理和病理生理,缺O(jiān)2 和 CO2潴留發(fā)生機(jī)制,通氣不

24、足,通氣/血流比例失調(diào),通氣/血流>0.8 無(wú)效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8 正常通氣/血流<0.8 靜動(dòng)脈樣分流,通氣/血流比例失調(diào),動(dòng)-靜脈樣分流肺萎陷肺不張 肺水腫肺實(shí)變,彌散障礙,O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時(shí)，主要影響O2的交換缺O(jiān)2,DL=,S,,√M,,DLO2DLCO2,=,1 20,,,氧耗量增加： 寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時(shí)氧耗量可為正常時(shí)的十幾倍,缺O(jiān)2

25、、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)CNS的影響,缺O(jiān)2對(duì)CNS的影響腦組織耗氧量大，占全身1/4中樞皮質(zhì)N元細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2敏感，耐受性低初期腦血管擴(kuò)張，血流量增加，腦充血，顱內(nèi)壓升高，大腦皮層興奮PaO2<6.67kPa (50mmHg)?煩躁不安、神態(tài)恍惚、譫妄PaO2<3.99kPa (30mmHg)?神志喪失，昏迷PaO2<2.66kPa (20mmHg)?不可逆的腦細(xì)胞損傷及腦水腫,CO2潴留對(duì)CNS

26、的影響，CO2潴留CSF氫離子濃度增加，腦細(xì)胞代謝障礙CNS對(duì)CO2潴留的影響?先興奮后抑制輕度增加皮層興奮，PaCO2繼續(xù)升高>70mmHg 皮質(zhì)下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功能性改變?nèi)監(jiān)2，CO2潴留，進(jìn)一步加重，腦血管擴(kuò)張，通透性增加，腦間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，壓迫腦血管，加重腦缺O(jiān)2，腦損害,對(duì)CNS的影響,對(duì)心血管的影響,缺O(jiān)2 CO2潴留  心率? 心搏量?

27、 血壓? 肺血管收縮? 肺循環(huán)阻力?? 肺動(dòng)脈高壓?右心衰,,,,,對(duì)呼吸的影響,缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2小缺O(jiān)2 刺激 頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使通氣?PaO280mmHg呼吸轉(zhuǎn)為抑制當(dāng)吸入CO2 濃度>12%濃度時(shí)，通氣量不再增加，

28、呼吸中樞處于抑制狀態(tài),對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺O(jiān)2抑制細(xì)胞能量代謝 乳酸? 代酸HCO-3和Cl-兩者之和為常數(shù)，當(dāng)HCO3-? 則Cl-?,,,對(duì)肝腎功能的影響,肝細(xì)胞損害 谷丙轉(zhuǎn)氨酶?缺O(jiān)2，CO2潴留開(kāi)始腎血管擴(kuò)張，血流增加 缺氧糾正后可恢復(fù) 缺O(jiān)2 PaO2<5.3kPa腎血管收縮，腎灌注減少腎功受抑 紅細(xì)胞生成素? 紅細(xì)胞增生,,臨床表

29、現(xiàn),原發(fā)疾病癥狀缺O(jiān)2和CO2潴留所致多臟器功能紊亂,呼吸困難,呼吸頻率、節(jié)律的改變中樞性——潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺——慢而深——淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)肺心病CO2麻醉——淺慢呼吸,紫紺 缺氧的典型表現(xiàn)。SaO2<85% 口唇、指甲紫紺精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O(jiān)2 智力、定向功能障礙肺性腦?。–O2麻醉） 先興奮后抑制,二氧化碳的潴留癥狀

30、： 頭痛、多汗、嗜睡、球結(jié)膜水腫、視神經(jīng)乳突水腫、肌肉顫搐、反射亢進(jìn)，撲翼樣震顫,循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺 O2 — 肺A高壓—右心衰（體循環(huán)淤血體征）缺 O2—心肌損害—心律失常、血壓下降等CO2潴留腦血管擴(kuò)張 —— 搏動(dòng)性頭痛消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝腎功能損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶?，尿素?，蛋白尿、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛，應(yīng)激性潰病 及 上消化道出血；,診 斷,呼吸衰竭擬診呼吸衰竭確診靜息狀態(tài)，

31、呼吸室內(nèi)空氣，海平面大氣壓PaO26.65kPa(50mmHg) 分I型呼衰：缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留 II型呼衰：缺O(jiān)2伴CO2潴留 吸氧狀態(tài)下： PaCO2>6.65kPa(50mmHg) ，無(wú)論P(yáng)aO2多高 ————吸氧狀態(tài)下II型呼衰 PaCO2>6.65kPa(50m

32、mHg) ，若 Pa O2/FiO2（氧合指數(shù)） ≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙 ————吸氧狀態(tài)下I型呼衰呼吸衰竭的病因診斷,治 療,處理原則：在保持氣道通暢的條件下，改善和糾正缺O(jiān)2、CO2潴留以及代謝功能紊亂，從而為治療基礎(chǔ)疾病爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件,建立通暢的氣道,吸痰霧化水化 擴(kuò)張支氣管祛痰藥物 激素吸入療法環(huán)甲膜穿刺稀釋分泌物

33、 經(jīng)纖支鏡吸痰 氣管切開(kāi)引流經(jīng)口鼻氣管插管或氣道切開(kāi)建立人工氣道,氧 療,通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高濃度氧療（FiO2>50%）適用于I型呼衰低濃度氧療（FiO2<35%） 適用于II型呼衰（持續(xù)低濃度）,原 理,低氧的刺激血紅蛋白離解曲線的特征（陡直段）、氧分壓稍有升高，SaO2即有較多的增加。且仍有缺O(jiān)2，能刺激化學(xué)感受器。低濃度氧療能糾正低通氣肺

34、區(qū)的肺泡低氧分壓。間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，反加重缺O(jiān)2，故主張持續(xù)低濃度給O2。,氧療的方法,吸入氧濃度（FiO2）與氧流量的關(guān)系 FiO2 = 21 + 4 ? 吸入氧流量（L/min）方法：1） 鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O22） 面罩供O23） 氣管內(nèi)給O2,增加通氣量，減少CO2潴留,CO2潴留是由于通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量，才能有效地排出CO2。改善通氣功能主要采用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣,合理使用呼吸興

35、奮劑,呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，通過(guò)增加呼吸興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣，與此同時(shí)耗氧量和CO2產(chǎn)生量相應(yīng)增加分泌物的引流 支氣管解痙劑的使用 咳嗽 排痰 保持呼吸道通暢肺腦時(shí)，中樞性低通氣，使用更妥當(dāng)呼吸肌疲勞及換氣功能障礙為主時(shí)，則呼吸興奮劑有弊無(wú)利常用藥物：尼可剎米（Nikethamide） 阿米脫林（Almitrine）,機(jī)械通氣,合理應(yīng)用機(jī)械通氣，通過(guò)增加通氣量，

36、提供適當(dāng)?shù)难鯘舛龋纳茡Q氣功能，減少呼吸功的消耗，使缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿失衡得到一定的改善或糾正。輕—中度呼衰：神志清楚者，鼓勵(lì)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。重度呼衰：神態(tài)雖清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣（經(jīng)口或鼻氣管插管，氣管切開(kāi)置留氣管套管）機(jī)械通氣,,,,,,,,,,,,,,,LIP,UIP,COPD,ASTHMA,N,ARDS,FRC,P—V曲線,PEEPi,肺順應(yīng)性,呼吸機(jī)自動(dòng)顯示的一般為肺和胸的靜態(tài)總順

37、應(yīng)性（Cst），正常值為50~100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水腫、嚴(yán)重肺炎等均可使Cst顯著降低。肺氣腫則Cst增高。當(dāng)Cst〈25ml/cmH2O時(shí)，欲撤機(jī)是困難的。若患者原來(lái)順應(yīng)性很低，以后逐步恢復(fù)到35~50ml/cmH2O，說(shuō)明病情在逐漸好轉(zhuǎn)。,無(wú)創(chuàng)與有創(chuàng)正壓通氣的比較,無(wú)創(chuàng) 有創(chuàng)連接方法 面罩或接口器

38、 插管或切開(kāi)死腔 增大 減少密封緊固性 較差 好同步觸發(fā) 要求較高 要求較低吸氣相壓力 較低

39、 可較高 輔助通氣的保證 較低 較高鎮(zhèn)靜藥物 不能 可以舒適性和配合性 高 低清除分泌物

40、 困難 容易入睡后出現(xiàn)上呼吸道阻塞 有 無(wú),,,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼酸是最常見(jiàn)的酸堿失衡的類(lèi)型   呼酸-----增加肺泡通氣量呼酸+代酸-----提高通氣量以糾正缺O(jiān)2與CO2潴留，治療代酸的病因，當(dāng)pH<7.25，補(bǔ)堿。呼酸+代堿-----避免CO2排出過(guò)快，去除代堿的醫(yī)源性

41、因素，補(bǔ)充氯化鉀。呼堿-----吸入高濃度O2，增加死腔量的同時(shí)作PEEP 呼堿+代堿,合理使用利尿劑,呼衰伴有心功能衰竭時(shí)，可使用利尿劑血管擴(kuò)張劑，抗凝治療。利尿劑使用原則：緩和利尿劑，保鉀與排鉀利尿劑合用、臨時(shí)使用，謹(jǐn)慎使用強(qiáng)力利尿劑（如速尿），防治電解質(zhì)紊亂,抗感染治療,COPD急發(fā)時(shí)，感染的臨床表現(xiàn)常不典型呼吸道感染常誘發(fā)呼吸衰竭抗生素的使用：保持呼吸道引流通暢。痰涂片大致了解致病菌情況痰細(xì)菌培養(yǎng)、藥物敏試，據(jù)藥敏

42、選用抗生素經(jīng)驗(yàn)選用抗生素注意抗生素的藥代動(dòng)力學(xué),防治消化道出血防治休克防治DIC,防治并發(fā)癥,營(yíng)養(yǎng)支持 呼衰患者多有營(yíng)養(yǎng)不良，致免疫力低下及呼吸肌疲勞（泵衰竭）鼻飼：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素必要時(shí)建立靜脈高營(yíng)養(yǎng)三大能量要素比例： 碳水化合物 50%