2018年消化性潰瘍病人護(hù)理

1、概 念,主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍胃潰瘍（gastric ulcer，GU） 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)發(fā)生主要與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱其為消化性潰瘍。,流行病學(xué),全球性疾病10%的人一生中曾患過(guò)此病GU多發(fā)生于中老年DU多發(fā)生于青壯年男性＞女性 3.9-8.5∶1秋末冬初、冬末春初為好發(fā)季節(jié),病因和發(fā)病機(jī)制,消化性潰瘍的發(fā)生是由機(jī)體保護(hù)因素與損傷因素的作用失去平衡所致

2、。保護(hù)因素：胃、十二指腸粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制損傷因素:對(duì)胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素,保護(hù)因素（一）,胃、十二指腸粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制上皮前的粘液和碳酸氫鹽：最表面的黏液層是一道對(duì)胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細(xì)胞之間的碳酸氫鹽層則是保持胃液與中性黏膜間高pH梯度的緩沖層；,保護(hù)因素（二）,上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能；上皮細(xì)胞頂面膜對(duì)酸反彌散起屏障作用；上皮細(xì)胞再生速度很快，及時(shí)

3、替代受損而死亡的細(xì)胞，修復(fù)受損部位。,保護(hù)因素（三）,上皮后粘膜下豐富的血流:一方面為上皮細(xì)胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質(zhì)，另一方面將反彌散進(jìn)入的H+帶走。前列腺素:前列腺素E具有細(xì)胞保護(hù)、促進(jìn)黏膜血流、增加黏液及碳酸氫鹽分泌等功能；表皮生長(zhǎng)因子:表皮生長(zhǎng)因子有細(xì)胞保護(hù)和促進(jìn)上皮再生的作用。,損害因素,對(duì)胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶、幽門螺桿菌（Helicobacter, H. pylori）、非甾體

4、類消炎藥、各種機(jī)械性損傷、其它如膽鹽、胰酶、乙醇等。,病因和發(fā)病機(jī)制-幽門螺桿菌,2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)由澳大利亞病理學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫獲得。 諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)評(píng)審委員會(huì)的聲明稱：“多虧馬歇爾和沃倫的突破性發(fā)現(xiàn)，胃潰瘍不再是慢性的不治之癥，而是可以透過(guò)短期服用抗生素和中和胃酸藥物治療?！?病因和發(fā)病機(jī)制-幽門螺桿菌,為了證明他們的發(fā)現(xiàn)，馬歇爾甚至把自己培植出來(lái)的幽門螺旋桿菌喝下，一個(gè)星期后，他果然嘔吐不止，

5、真的讓他患上了胃潰瘍。幸而馬歇爾很快就痊愈了。,病因和發(fā)病機(jī)制-幽門螺桿菌,,,,,病因和發(fā)病機(jī)制-幽門螺桿菌,,,,,病因和發(fā)病機(jī)制-幽門螺桿菌,致病機(jī)制不清楚，有如下幾種學(xué)說(shuō)：幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學(xué)說(shuō)：胃泌素增高十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)：漏屋頂學(xué)說(shuō)：幽門螺桿菌減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，削弱了粘膜的保護(hù)屏障。以上任何一種學(xué)說(shuō)都不能完全解釋潰瘍發(fā)病的全部機(jī)制，HP的致病機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究,病因和發(fā)病機(jī)制-胃酸和胃蛋白酶,胃

6、酸在潰瘍的形成中具有決定性的作用，是潰瘍形成的直接原因。胃蛋白酶的活性是PH依賴性的，在PH〉4時(shí)，胃蛋白酶失去活性。因此，在探討消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和治療措施時(shí)，主要考慮胃酸。,病因和發(fā)病機(jī)制- 非甾體類消炎藥（NSAID),是引起消化性潰瘍的另一常見(jiàn)病因常引起胃潰瘍長(zhǎng)期服用NSAID可以誘發(fā)潰瘍發(fā)生、阻礙潰瘍愈合、增加潰瘍復(fù)發(fā)以及出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生。機(jī)制：局部作用:直接損害胃粘膜系統(tǒng)作用:抑制環(huán)氧合

7、酶（COX）,病因和發(fā)病機(jī)制-其它因素,吸煙：吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合和促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。機(jī)制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。遺傳:,病因和發(fā)病機(jī)制-其它因素,急性應(yīng)激：臨床觀察發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期精神緊張、過(guò)度勞累確實(shí)易使?jié)儼l(fā)作或加重，但這多在慢性潰瘍已存在時(shí)發(fā)生，因此情緒應(yīng)激可能主要起誘因作用，可能通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸

8、分泌、運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié)。胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：胃排空延遲和膽汁返流,病因和發(fā)病機(jī)制,消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌和服用NSAID是已知的主要病因；潰瘍的發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果胃酸在潰瘍的形成中起關(guān)鍵作用,首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學(xué)角度來(lái)看高血壓，根據(jù)流體力學(xué)的原理及壓縮動(dòng)力學(xué)原理，我把心臟和血管及毛細(xì)血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說(shuō)人體是一臺(tái)機(jī)器，心臟和血管就是潤(rùn)滑系

9、統(tǒng)。中醫(yī)認(rèn)為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。 　　1、從最常見(jiàn)的肥胖者高血壓說(shuō)起，太胖脂肪過(guò)多，對(duì)血管造成一定的擠壓，當(dāng)管道被擠壓以后，動(dòng)力源需要加大動(dòng)力才可能使原來(lái)的循環(huán)達(dá)到流通，動(dòng)力源動(dòng)力加大，管道壓力也會(huì)隨之加大，就形成了高壓。 　　2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對(duì)管道造成一定的堵塞，會(huì)使壓力升高。 　　3、老年性管

10、道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會(huì)造成高壓。 　　4、疾病性毛細(xì)血管堵塞和外傷性毛細(xì)血管堵塞，也是其中的因素之一。 　　5、機(jī)體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因?yàn)橄到y(tǒng)太過(guò)亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機(jī)體方面就會(huì)形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會(huì)造成高壓，這里只舉一個(gè)例子。 　　6、心臟方面的先天及后天的缺失。 　　7、腦血管疾病引起的。 　　8、血液干涸造成的高壓。 　　以上因素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)病！ 血壓調(diào)控

11、機(jī)制　　多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(qiáng)（如心臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動(dòng)脈失去了正常彈性，變得僵硬，當(dāng)心臟泵出血液時(shí)，不能有效擴(kuò)張，因此，每次心搏泵出的血流通過(guò)比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致動(dòng)脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動(dòng)脈可暫時(shí)性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐?dǎo)致血壓升高的第三個(gè)因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見(jiàn)于腎

12、臟疾病時(shí)，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。 　　相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴(kuò)張或過(guò)多的體液丟失，都可導(dǎo)致血壓下降。這些因素主要是通過(guò)腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動(dòng)地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分）的變化來(lái)調(diào)控。 編輯本段臨床表現(xiàn)　　1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時(shí)又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號(hào)。    　　2

13、、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會(huì)在突然蹲下或起立時(shí)有所感覺(jué)。 　　3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。 　　4、心悸氣短：高血壓會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴(kuò)大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導(dǎo)致心悸氣短的癥狀。 　　5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實(shí)、易做噩夢(mèng)、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 　　6、肢體麻木：常見(jiàn)手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺(jué)異常，甚至半身不

14、遂。 物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見(jiàn)消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無(wú)某種方法具有廣泛療效或可治愈。 　　治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變 　　對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對(duì)于

15、有些類型的慢性胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實(shí)編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時(shí)代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說(shuō)：“如果歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。,醫(yī)學(xué)健康系列精品課件,本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。,病理特點(diǎn),部位

16、DU-- 球部，前壁GU--胃角、胃竇小彎數(shù)目：?jiǎn)蝹€(gè)大小形態(tài)：圓形或橢圓形，＜1cm；病變特點(diǎn)：邊光、底平、苔凈、周圍粘膜充血水腫、粘膜集中像轉(zhuǎn) 歸：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變病 程：4-8周,臨床表現(xiàn),一、慢性過(guò)程二、周期性發(fā)作 1、發(fā)作與自行緩解相交替2、發(fā)作常有季節(jié)性，秋冬或冬春之交易發(fā)病。三、節(jié)律性上腹部疼痛 1、DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進(jìn)食-緩解） 2、GU 餐后痛（進(jìn)食-腹痛

17、-緩解）,臨床表現(xiàn),1、上腹疼痛① 部位 劍突下② 性質(zhì) 鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適③ 程度 輕、中度④節(jié)律性 DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進(jìn)食-緩解） GU 餐后痛（進(jìn)食-腹痛-緩解）⑤影響因素 加重：精神因素、服NSAID 緩解：進(jìn)食、服抗酸藥2. 消化不良癥狀：無(wú)規(guī)律的上腹隱痛或不適、泛酸、噯氣、上腹脹等癥狀。,臨床表現(xiàn),3、體征：潰瘍活動(dòng)期，

18、上腹部局限性壓痛，緩解其無(wú)明顯體征。 但是要注意，許多臨床患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀，部分患者可以無(wú)腹痛，或腹痛很輕。,特殊類型的潰瘍,1、無(wú)癥狀潰瘍：15%左右無(wú)明顯腹痛老年人多見(jiàn)可以出血、穿孔為首發(fā)癥狀多因其它疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn),特殊類型的潰瘍,2、老年人消化性潰瘍：臨床癥狀不典型多位于胃體上部甚至胃底，潰瘍較大。3、復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍，約5%左右。臨床癥

19、狀無(wú)特異性容易發(fā)生幽門梗阻,特殊類型的潰瘍,4、幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯嘔吐多見(jiàn)，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。對(duì)藥物治療反應(yīng)差,特殊類型的潰瘍,5、球后潰瘍指發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端臨床特點(diǎn)似DU，但夜間痛和背部痛多見(jiàn)，較易并發(fā)出血對(duì)藥物治療反應(yīng)差,特殊類型的潰瘍,6、巨大潰瘍直徑大于2cm對(duì)藥物治療反應(yīng)差愈合慢易發(fā)生穿孔易誤診為胃癌,并發(fā)癥,出血：后講穿孔：急

20、性、亞急性、慢性幽門梗阻：暫時(shí)性、持久性癌變：少數(shù)胃潰瘍,穿 孔,1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎，需要急診手術(shù)治療。2、慢性穿透：后壁穿孔與鄰近實(shí)質(zhì)臟器粘連（肝、胰），可擇期手術(shù)治療。3、亞急性穿孔：臨近后壁或游離穿孔較??；癥狀較急性輕而體征較局限，可擇期手術(shù)治療。,幽門梗阻,⒈臨床類型 （1）暫時(shí)性梗阻（功能性）- 內(nèi)科治療 （2）持久性梗阻（器質(zhì)性）- 外科治療⒉臨床表現(xiàn) 癥狀：上腹脹滿，

21、嘔吐宿食 體征：胃型、蠕動(dòng)波、震水音 ⒊確診依據(jù) X線或胃鏡檢查,癌 變,下列情況應(yīng)警惕GU癌變⒈ 病史：45歲以上，有慢性GU史；⒉ 臨床表現(xiàn)：癥狀頑固、內(nèi)科治療無(wú)效、 腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊ 糞便隱血試驗(yàn)：持續(xù)陽(yáng)性⒋ 確診：胃鏡+活檢,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,胃鏡檢查及胃粘膜活檢：首選方法可直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)和數(shù)目可取活檢進(jìn)行病理診斷和HP檢測(cè),十二指腸球部潰瘍,,

22、十二指腸球部潰瘍,,,,,胃潰瘍,胃潰瘍,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,HP檢測(cè)：常規(guī)檢查項(xiàng)目侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、組織學(xué)檢查和HP培養(yǎng)-均需胃鏡檢查取胃粘膜活組織進(jìn)行檢測(cè)；非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)（治療后復(fù)查的首選）、糞便HP抗原檢測(cè)、血清抗HP抗體檢測(cè),,,,方法,常用Hp診斷方法的優(yōu)缺點(diǎn)：,敏感性,特異性,優(yōu)點(diǎn),缺點(diǎn),(%),(%),組織學(xué)細(xì)菌培養(yǎng)Hp-RUT13C-UBT 14C-UBT血清學(xué)PCR,9

23、3-99 70-9289-9890-10090-10088-9996-100,95-99 10093-98 89-10089-10086-9996-100,觀察病變金標(biāo)準(zhǔn)、簡(jiǎn)便、快速無(wú)侵襲、無(wú)放射無(wú)侵襲性簡(jiǎn)便簡(jiǎn)便、可檢測(cè)致病基因,有侵襲性需熟練技術(shù)假陰性價(jià)格昂貴有放射性不反映活動(dòng),實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,X線鋇餐檢查直接征象-龕影,X線鋇餐檢查,間接征象局部壓痛二指腸球部激

24、惹球部畸形胃大彎側(cè)痙攣性切跡,胃液分析：BAO>15mmol/h MAO>60mmol/hBAO/MAO>60%提示有促胃液素瘤的可能大便隱血試驗(yàn)：陽(yáng)性提示潰瘍活動(dòng)持續(xù)陽(yáng)性應(yīng)懷疑癌變,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,診斷,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)可作出初步診斷胃鏡和鋇餐透視可確診,治療,目的：消除病因、控制癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合、防止復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥根除HP是近年消化性潰瘍治療的一大進(jìn)展,一般治療,生活、飲食規(guī)律

25、避免服用NSAID類藥物，必須服用時(shí)應(yīng)告知病人可能誘發(fā)消化性潰瘍，或?qū)е聺儚?fù)發(fā)。牛奶、豆?jié){只能一時(shí)稀釋胃酸，但所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。戒煙酒,藥物治療,1、中和胃酸2、抑制胃酸分泌3、保護(hù)胃粘膜4、根除Hp,中和胃酸,堿性抗酸藥:碳酸氫鈉、氫氧化鋁,抑制胃酸分泌藥物,抗膽堿能藥：654-2、阿托品胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺H2受體拮抗劑：常用質(zhì)子泵抑制劑：常用,H2受體拮抗劑(H2RA),藥 物

26、 抑酸強(qiáng)度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid雷尼替丁 4 - 10 150mg bid 法莫替丁 20 - 50 20mg bid 尼扎替丁 4 -10 150mg bid

27、 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,質(zhì)子泵抑制劑（PPI）,藥 物 用 法 奧美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 蘭索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd

28、 雷貝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,保護(hù)胃粘膜,硫糖鋁：覆蓋于潰瘍表面，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成，刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌，易引起便秘。米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌，促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA合成，增加粘膜血流，易引起腹瀉。

29、鉍劑：覆蓋于潰瘍表面，促進(jìn)PGE合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長(zhǎng)因子，殺滅Hp。,根除HP治療,方案PPI+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）鉍劑+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）療程：7-10天,手術(shù)治療,1、大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效時(shí) 2、急性穿孔 3、 瘢痕性幽門梗阻 4、內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍 5、胃潰瘍癌變,護(hù) 理,,護(hù)理評(píng)估,病史評(píng)估

30、：病因和誘因、疼痛特點(diǎn)、發(fā)作過(guò)程身體評(píng)估：消瘦、貧血、嘔血、黑便、腹部體征實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、大便隱血、HP檢測(cè)、胃液分析、鋇餐透視、胃鏡檢查及胃粘膜活檢結(jié)果,護(hù)理診斷,疼痛：腹痛 與胃酸刺激潰瘍面，引起化學(xué)性炎癥反應(yīng)有關(guān)。潛在并發(fā)癥 上消化道出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,護(hù)理目標(biāo),病人能描述疼痛的特點(diǎn)、誘發(fā)和緩解因素；病人能應(yīng)用緩解疼痛的方法和技巧，使疼痛減輕或消失；病人無(wú)消化道出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，或出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)

31、能及早發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理。,護(hù)理措施及依據(jù),疼痛護(hù)理1、幫助病人認(rèn)識(shí)和去除病因2、觀察并了解病人腹痛的規(guī)律和特點(diǎn)3、DU患者出現(xiàn)空腹痛或夜間痛，可準(zhǔn)備制酸藥和零食。4、遵醫(yī)囑指導(dǎo)病人按時(shí)服藥5、囑病人定時(shí)、規(guī)律進(jìn)餐，營(yíng)養(yǎng)豐富、易消化、產(chǎn)酸少的食品,護(hù)理措施及依據(jù),用藥護(hù)理抗酸藥：飯后1小時(shí)服，若是片劑應(yīng)嚼服；乳劑應(yīng)混勻后服用；避免與牛奶、酸性食物及飲料同服。H2RA：應(yīng)在就餐時(shí)或餐后立即服用，或睡前頓服；同時(shí)服用抗酸藥時(shí)應(yīng)間隔

32、1小時(shí)；靜脈給藥時(shí)注意速度；副作用觀察；哺乳期婦女禁用。,評(píng) 價(jià),病人是否能說(shuō)出引起疼痛的原因，情緒是否穩(wěn)定、飲食是否規(guī)律。是否能正確服用藥物，上腹部疼痛是否消失。有無(wú)并發(fā)癥發(fā)生,其它護(hù)理診斷,焦慮 與疾病反復(fù)發(fā)作、病程遷延有關(guān)營(yíng)養(yǎng)失調(diào) 低于機(jī)體需要量 與疼痛致攝食減少和消化吸收障礙有關(guān)知識(shí)缺乏 缺乏有關(guān)消化性潰瘍的病因及預(yù)防知識(shí),保健指導(dǎo),1、向病人及家屬講解引起和加重潰瘍病的相關(guān)因素；2、指導(dǎo)病人保持樂(lè)觀的情緒，生活規(guī)

33、律，避免過(guò)勞。3、指導(dǎo)病人建立合理的飲食習(xí)慣和結(jié)構(gòu)，戒煙酒，避免進(jìn)食刺激性食物。4、囑病人慎用或禁用致潰瘍藥物。5、指導(dǎo)病人按遺囑正確服藥，學(xué)會(huì)觀察藥物不良反應(yīng)，不隨便停藥，以減少?gòu)?fù)發(fā)。6、囑病人定期復(fù)診。若腹痛節(jié)律發(fā)生變化或腹痛加劇，或出現(xiàn)嘔血、黑便時(shí)，立即就醫(yī)。,思考題,1、名詞解釋：消化性潰瘍、復(fù)合性潰瘍、球后潰瘍2、簡(jiǎn)述消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)3、簡(jiǎn)述消化性潰瘍的并發(fā)癥4、確診消化性潰瘍的首選手段是什么？5、簡(jiǎn)述幽門

34、螺桿菌的檢測(cè)方法6、簡(jiǎn)述對(duì)消化性潰瘍病人的疼痛應(yīng)采取的護(hù)理措施,,謝謝,） “和而不同”，多元發(fā)展。近年來(lái)，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）　　不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢(shì)來(lái)看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jg

35、sx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融慢性胃炎分類　　慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 ． 　　慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較

36、為少見(jiàn)，一般也不會(huì)發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，但胃腺體多屬正常．這類胃炎在臨床上較多見(jiàn)，一般也不會(huì)發(fā)生癌變。只要經(jīng)過(guò)恰當(dāng)治療之后，炎癥可消退，但如治療不當(dāng)，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴(kuò)大，胃粘膜層有全層性細(xì)胞浸潤(rùn)，常伴有腸上皮化生，即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮．這種性質(zhì)的慢性胃炎與

37、胃癌的關(guān)系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來(lái)良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來(lái)新的革命。 　　在胃鏡問(wèn)世以前，胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用，特別是經(jīng)胃鏡對(duì)胃粘膜的活組織檢查，對(duì)越來(lái)越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識(shí)。1982年，國(guó)內(nèi)胃炎會(huì)議上根據(jù)國(guó)內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在

38、淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亞悉尼召開(kāi)的第九屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成，組織學(xué)以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述，并對(duì)炎癥、活動(dòng)度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予程度分級(jí)

39、。內(nèi)鏡部分以肉眼所見(jiàn)描述為主，分別區(qū)分病變程度。 　　1．慢性糜爛性胃炎 　　內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點(diǎn)狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見(jiàn)消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無(wú)某種方法具有廣泛療效或

40、可治愈。 　　治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變 　　對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對(duì)于有些類型的慢性胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實(shí)編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時(shí)代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說(shuō)：“如果歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，……發(fā)