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文檔簡介
1、Case:,患者男,35歲,間歇性上腹不適,約3年,進(jìn)餐3小時(shí)后更明顯,伴飽脹,噯氣,泛酸,服解痙劑能緩解,曾解過黑便。當(dāng)?shù)豖線鋇餐檢查無明顯異常發(fā)現(xiàn),平時(shí)無服藥史。近兩月來上腹疼痛次數(shù)增加,有時(shí)大便不成形,次數(shù)稍增多2~3次/天,半月來反復(fù)出現(xiàn)黑便伴頭暈乏力。今晨突嘔咖啡渣樣物,解柏油樣便約150g,伴頭暈,心慌,乏力而急診。 PE:T37度,R20次/分,P100次/分, BP90/60mmHg神清,面色蒼白,淺表淋巴結(jié)末觸及,H
2、r100次/分,律齊,未聞及雜音,腹軟,劍突偏右輕壓痛,肝、脾未觸及,下肢無浮腫。 輔檢:Hb 85g/L,RBC 3.0×1012/L,WBC 8×109/L,大便隱血試驗(yàn)(++)。,病史小結(jié),患者男,35歲。 間歇性上腹不適3年,以進(jìn)餐3小時(shí)后更明顯。 加重2月,黑便半月。 因“嘔咖啡渣樣物、解柏油樣便2小時(shí),伴頭暈,心慌,乏力”收入院。 PE:P 100次/分,BP 90/60mmHg,神清,面色蒼白
3、,心肺(—),腹軟,劍突偏右輕壓痛,肝、脾未觸及,下肢無浮腫。 輔檢:Hb 85g/L ,RBC 3.0×1012/L,WBC 8×109/L,大便隱血試驗(yàn)(++)。,嘔咖啡樣物 解柏油樣便 2小時(shí),,上 消 化 道 出 血,BP 90/60mmHg,Hb 85g/L RBC 3.0×1012/L,,,,,胃腸道、肝硬化、膽胰、全身疾病 ?,,,大便隱血試驗(yàn)(++),,胃炎?,,,,間歇性上腹不適,
4、饑餓痛,伴飽脹,噯氣,泛酸,劍突偏右輕壓痛,有規(guī)律:,消化性潰瘍,無規(guī)律,學(xué)習(xí)內(nèi)容:1. 消化性潰瘍2. 上消化道大出血,消化性潰瘍,Peptic ulcer(PU),消化性潰瘍知識(shí)要點(diǎn),1.掌握概念: 1個(gè)要點(diǎn)-粘膜缺損。 2.了解/理解發(fā)病機(jī)理:2個(gè)因素-保護(hù)與損害 3.掌握臨床表現(xiàn): 上腹痛的3大特征。 4.掌握并發(fā)癥: 4大并發(fā)癥。 5.掌握治療原則: 5項(xiàng)原則。,一、概念,消化性潰瘍(Pep
5、tic ulcer):胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍。 要點(diǎn):潰瘍--粘膜缺損 胃潰瘍:gastric ulcer,GU 十二指腸潰瘍: duodenal ulcer,DU 流行病學(xué): 1.人口中約有10%在其一生中患過本病。 2.臨床上DU較GU多見,據(jù)我國資料,二者之比約為3:1。 3.本病男性較多,男女之比為3~4 :1。 4.發(fā)病年齡以青壯年為最高。 5.DU發(fā)病
6、早,GU患者的平均發(fā)病年齡比DU患者約大10年。 6.具有家族性, O型血多見,,過去20年中,消化性潰瘍的研究取得了重大進(jìn)展(H.Pylori的發(fā)現(xiàn)和H2RA、PPI藥物的研發(fā)),絕大多數(shù)消化性潰瘍已成為可治愈的疾病。在發(fā)展中國家,絕大多數(shù)兒童在10歲前就感染了幽門螺桿菌,50歲前的成人感染達(dá)到了高峰,感染率超過80%。,幽門螺桿菌,(H.Pylori),二、病因和發(fā)病機(jī)理,1、粘膜保護(hù)因素 粘液—粘膜保護(hù)屏障破壞 內(nèi)生
7、前列腺素合成障礙 粘膜血運(yùn)循環(huán)異常 堿液的中和作用 GU主要是保護(hù)因素減弱,2、粘膜損害因素 胃酸、胃蛋白酶消化作用 HP感染 精神、神經(jīng)、內(nèi)分泌因素 其他:藥物、酒精、膽汁 DU主要是損害因素增強(qiáng),,,,,,,病因及發(fā)病機(jī)制,Shay平衡學(xué)說: 攻擊因素 防御因素 H.P 粘液 胃酸
8、 碳酸氫鹽 胃蛋白酶 粘膜血流 藥物、酒精 前列腺素 炎癥 表皮生長因子 腸液 細(xì)胞更新,,,消化性潰瘍發(fā)病示意圖,胃酸分泌過多、幽門螺旋桿菌感染、胃粘膜保護(hù)作用減弱是引起消化性潰瘍發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,,,消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之
9、間失去平衡的結(jié)果。,,,,,2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng):,,J. Robin Warren,Barry J. Marshall,,,H.P致PU機(jī)制:漏屋頂學(xué)說六因素假說:H.P感染 胃竇炎高胃泌素血癥胃酸增多,十二指腸球部酸負(fù)荷 ,H+ 反滲胃化生 十二指腸球部HP感染十二指腸球部炎癥 上皮損傷 粘液十二指腸碳酸氫鹽,,,,,,,,,屏障破壞 H+ 反
10、滲 胃蛋白酶原 肥大細(xì)胞 迷走神經(jīng) 胃蛋白酶 組胺 乙酰膽堿 自身消化 壁細(xì)胞 血管擴(kuò)張 胃酸 胃酸 充血水腫 潰瘍形成,,,,,,,,,,,,反滲學(xué)說,H+,,,,,,,,,,,,,非甾體抗炎藥(NSAID),NSAI
11、D是引起潰瘍常見的獨(dú)立病因,其損害包括:,局部作用:直接損傷粘膜,系統(tǒng)作用-主要是抑制環(huán)氧合酶(COX),服NSAID者,50%以上內(nèi)鏡下胃粘膜糜爛出血 10%~25%GU、DU 1%~2%出血、穿孔 GU>DU,,胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶原 胃蛋白酶(PH>4,失活)DU患者胃酸壁細(xì)胞總數(shù)(PCM)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的抑制性調(diào)節(jié)發(fā)生缺陷迷走神經(jīng)張力增高GU患者胃酸正常甚至偏低
12、GU多伴胃竇炎,壁細(xì)胞受損,胃酸分泌減少,,胃酸,,其他危險(xiǎn)因素,大約有20% ~50 %的DU患者有DU家族史。 DU患者的一級(jí)親屬DU的發(fā)病率是一般人群的3倍,而GU的發(fā)病率不高。,H.Pylori感染的“家庭聚集”現(xiàn)象,“遺傳因素”受到挑戰(zhàn),一、吸煙,吸煙可增強(qiáng)侵襲性因子對(duì)粘膜的損害作用。它增加胃酸分泌,減少十二指腸HCO3-分泌。,吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高。吸煙影響潰瘍愈合、促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率。,
13、二、應(yīng)激和心理因素,急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已是共識(shí)。某些性格類型是潰瘍病的易患素質(zhì);心理應(yīng)激或?qū)?yīng)激的耐受性差可促進(jìn)潰瘍的形成。,三、飲食,酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌;食用水果、蔬菜、富含纖維素的食物及服用維生素A 可降低潰瘍的發(fā)生。,病理,病變部位:DU多發(fā)生于十二指腸球部前壁。GU多發(fā)生于胃角和胃小彎,病理改變潰瘍多為單個(gè),呈圓形或橢圓形,直徑多小于10mm,邊緣光整,底部潔凈,覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物,
14、愈合后周圍粘膜皺襞向其集中。,,,三、臨床表現(xiàn),1.癥狀 主要癥狀--腹痛 上腹部:鈍痛、灼痛、脹痛、饑餓樣不適感 上腹痛的三大特點(diǎn):慢性、周期性、節(jié)律性。 DU:進(jìn)餐后3~4h,疼痛-進(jìn)餐-緩解 空腹痛,午夜痛,頻食 GU:進(jìn)餐后0.5~1h,進(jìn)餐-疼痛-緩解 餐后痛,畏食 其他癥狀—消化不良、自主神經(jīng)癥狀 2.體征:活動(dòng)期上腹部壓痛點(diǎn)。,,意義: 提示診斷 規(guī)律改變與并發(fā)癥,,case,,,
15、三、特殊類型的消化性潰瘍,1. 無癥狀型潰瘍 15%無明顯癥狀,作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn)。以老年人多見。,2. 老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見,潰瘍直徑??沙^2.5cm,且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小彎。易并發(fā)大出血,常難以控制。易誤診為胃癌。,3. 幽門管潰瘍 藥物治療反應(yīng)差。,幽門可見,類圓形,呈開放狀態(tài),粘膜充血水腫,可見大小約1.0cm×1.2cm潰瘍,潰瘍表面覆蓋黃白色壞死苔,周邊充血水腫,色澤紅
16、。,,4. 球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%,潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見,內(nèi)科治療效果較差。易并發(fā)出血。 5. 復(fù)合性潰瘍 約占消化性潰瘍的7%。幽門狹窄的發(fā)生率較高。出血的發(fā)生率高達(dá)30% ~ 50%,出血多來自胃潰瘍。,7.食管潰瘍 潰瘍多發(fā)生于食管下段,多為單發(fā), 約10%為多發(fā)。,6. 巨大潰瘍 巨大潰瘍指X 線胃鋇餐檢查測(cè)量潰瘍的直徑超過2.5cm者。巨大十二指腸潰瘍
17、系指直徑在2cm以上者,多數(shù)位于球部。,8. 應(yīng)激性潰瘍 嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱Curling潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。,應(yīng)激性潰瘍,Cushing潰瘍,Curling潰瘍,應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是大出血,多發(fā)生在疾病的第2~15天,往往難以控制。 應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查,其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體,呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍。
18、 應(yīng)激性潰瘍的近年來有增加的趨勢(shì)。,實(shí)驗(yàn)室檢查,胃鏡檢查及胃粘膜活檢胃鏡改變:潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶也呈線狀,邊緣光滑,底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血水腫。有時(shí)見皺襞向潰瘍集中。,,賁門在食管與胃連接處,淡紅色的食管黏膜與橘紅色的胃黏膜形成明顯的分界線,兩者互相交錯(cuò),構(gòu)成齒狀線。,,正常胃底黏膜皺襞排列雜亂,與胃體大彎側(cè)皺襞相連接??梢娚倭砍吻宓奈敢壕奂谖傅住?,胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的
19、黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多,常呈腦回。,,胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失,故胃鏡下表現(xiàn)為光潤平滑。幽門呈圓形,常處于收縮關(guān)閉狀態(tài),也可呈松弛開放狀態(tài)。,,正常十二指腸球部,內(nèi)鏡下消化性潰瘍分期:,活動(dòng)期( active stage,A期)A1 潰瘍圓形或橢圓形,中心覆白苔,常有出血,周圍潮紅,有炎癥和水腫A2 潰瘍面覆黃或白苔,無出血,周圍無炎癥和水腫。,A1,A2,A2,H1,H2,H2,2. 愈合期(heal
20、ing stage,H期) H1 潰瘍周邊腫脹消失,周圍可呈星芒狀放射,粘膜紅色,但紅潤皺襞小于潰瘍面H2 潰瘍變小,可見明顯星芒狀集中,粘膜皺褶,紅潤皺襞大于潰瘍面,S1,S2,3. 瘢痕期 (scarring stage,S期) 分為S1及S2兩期。 S1:潰瘍白苔消失,新生紅色粘膜出現(xiàn)(紅色瘢痕期)。 S2:紅色漸變?yōu)榘咨ò咨:燮冢?內(nèi)鏡下消化性潰瘍各
21、期表現(xiàn),,十二指腸球部潰瘍,前壁H1,小彎H2,大彎H2,對(duì)吻A2,前壁小彎A1,特殊類型胃潰瘍,巨大潰瘍,幽門管潰瘍,線形潰瘍,特殊類型胃潰瘍,對(duì)吻潰瘍,胃恒徑動(dòng)脈破裂,吻合口潰瘍,胃潰瘍致胃腔變形,小彎縮短,沙漏胃,胃潰瘍致胃腔變形,幽門變形,幽門狹窄,,十二指腸球部前壁可見一圓形瘍,大小約0.6cm×0.7cm潰瘍,基底覆黃厚壞死苔,周邊充血水腫,,十二指腸球部前壁可見一不規(guī)則深潰瘍,大小約1.0cm×1.2c
22、m,上附黃厚壞死苔,周邊充血水腫、隆起。,,十二指腸球部前壁可見一大小約1.0cm×1.2cm潰瘍,潰瘍表面覆蓋黃白色壞死苔,周邊充血水腫。,,胃角中央可見一1.5cm×1.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附較厚的黃色壞死苔,周邊充血水腫;經(jīng)兩次病理活檢,確診為良性潰瘍。,,潰瘍呈長線、長條狀,潰瘍較淺,潰瘍周邊充血水腫。,,,胃角可見一大小約0.4cm×0.6cm潰瘍,內(nèi)覆黃白苔,周邊充血水腫,并可見密集的鋪路石樣結(jié)
23、節(jié)隆起。胃竇粘膜充血水腫,可見密集的鋪路石樣結(jié)節(jié)隆起,蠕動(dòng)減弱,色澤紅白相間。,,X線鋇餐檢查直接征象:龕影間接征象:局部壓痛,十二指腸球部激惹和球部畸形,胃大彎痙攣性切跡。,,胃體小彎側(cè)見巨大龕影,其內(nèi)可見液氣平面,,胃潰瘍X線鋇餐,,H.pylori感染的檢測(cè)(常規(guī)檢查項(xiàng)目),H.pylori感染的檢測(cè)方法大致分為四類:①直接從胃粘膜組織中檢查Hp ;②胃內(nèi)尿素酶活性測(cè)定;③血清檢查抗Hp 抗體;④C13或C14尿素呼氣試驗(yàn);⑤
24、應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)測(cè)定Hp-DNA。,,胃液分析和血胃泌素測(cè)定糞便隱血試驗(yàn)活動(dòng)性潰瘍:陽性胃癌:持續(xù)陽性,,,,,,,,診斷根據(jù)病史可初步確診。胃鏡發(fā)現(xiàn)潰瘍或鋇餐示典型龕影可確診。檢驗(yàn)有無HP感染。,一、胃癌,二、功能性消化不良,兩者的鑒別有時(shí)比較困難。對(duì)胃潰瘍患者應(yīng)定期隨訪內(nèi)鏡檢查。,鑒別診斷主要依靠內(nèi)鏡檢查。,鑒別診斷,良、惡性潰瘍鑒別,■并發(fā)癥,一、大量出血,大量出血為本病最常見并發(fā)癥,發(fā)生率約占
25、本病患者的20 %~ 25%,也是上消化道出血的最常見原因。十二指腸潰瘍多于胃潰瘍,而球后潰瘍更為多見。,并發(fā)癥,大量出血表現(xiàn):出血量小 OB+,黑糞出血量大 嘔血伴循環(huán)障礙出血量估計(jì):OB+ 出血量5-10ml/日黑糞 出血量50-100ml嘔血 出血量250-300ml全身癥狀 出血量>400-500ml周圍循環(huán)衰竭 出血量>1000ml半小時(shí)內(nèi)出血>1500ml
26、時(shí),發(fā)生休克,,,十二指腸球部前壁可見一大小約1.2cm×1.4cm的紅褐色出血痂,周邊仍有鮮紅色血液溢出,球后環(huán)形皺襞清晰可見,未見病變及出血。,,十二指腸球部潰瘍出血,,嘔血 黑糞,二、穿孔,潰瘍穿透漿膜而達(dá)游離腹腔即導(dǎo)致急性穿孔。如潰瘍穿透與臨近器官、組織粘連,則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。潰瘍穿孔入空腔臟器形成瘺管 急性穿孔的發(fā)生率約占消化性潰瘍病例的5%~ 10%。以男性和十二
27、指腸潰瘍多見,十二指腸前壁者更為多見。,腹膜腔內(nèi)積氣,且隨體位改變而游動(dòng),此稱游離氣體(free air),,穿孔表現(xiàn) 游離穿孔、急性穿孔表現(xiàn):突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)加劇,先出現(xiàn)于上腹部,逐步延及全腹,腹壁板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣腹征。穿透性潰瘍、慢性穿孔表現(xiàn):疼痛規(guī)律改變,頑固而持續(xù),可放射至背部潰瘍穿孔入空腔臟器形成瘺管,三、幽門梗阻,大多由十二指腸潰瘍引起,但也可見于幽門及幽門管潰瘍。 表現(xiàn):上腹
28、飽脹不適、疼痛,餐后加重,可見蠕動(dòng)波,有惡心嘔吐,大量嘔吐后癥狀暫時(shí)緩解,嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食,無膽汁。清晨胃內(nèi)有震水音。,,四、癌變 胃潰瘍癌變至今仍是個(gè)爭論的問題。一般估計(jì),胃潰瘍癌變的發(fā)生率不超過1%,但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。,治療,目的 消除病因,控制癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,預(yù)防復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。,,一般治療生活規(guī)律避免過勞,焦慮飲食合理停服NSAID,二、藥物治療
29、,(一)抑制胃酸分泌藥物堿性抗酸藥:水溶性(已不用)脂溶性 氫氧化鋁、鋁鎂合劑、復(fù)方制劑(胃舒平、胃必治)H2RA常用藥物:西咪替?。浊柽潆遥?、雷尼替?。ㄟ秽醢罚⒎娑。ǜ呤孢_(dá))副作用:偶見男性乳房發(fā)育,性功能下降、轉(zhuǎn)氨酶升高。以雷尼替丁、法莫替丁療效較好,副作用較少。,PPI 作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟的關(guān)鍵酶H + -K + -ATP酶,使其不可逆地失去活性,導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)的H + 不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌
30、。常用藥物:奧美拉唑(洛賽克) 蘭索拉唑(達(dá)克普?。?泮托拉唑(健朗晨) 雷貝拉唑(波利特)療效:DU 2W 85% 4W 100% GU 2W 50% 4W 92%
31、 6W 100%,胃泌素 組胺 乙酰膽鹼,,,,,,胃泌素受體,組胺受體,乙酰膽鹼受體,H+ -K+泵,,,H+,,1,,2,,3,,4,壁 細(xì)胞,抑酸療法原理示意圖,,(二)胃粘膜保護(hù)劑硫糖鋁膠體鉍膠體次枸櫞酸鉍(德諾)枸櫞酸鉍鉀(麗珠得樂)110mg qid米索前列醇(喜克潰)思密達(dá) 3g/次 tid,1. 抗Hp治療的對(duì)象 就消化性潰瘍而言,抗Hp主要治療對(duì)象是:① Hp 相關(guān)性胃
32、十二指腸潰瘍;②難治性或復(fù)發(fā)性胃、十二指腸潰瘍;③已有出血、穿孔等并發(fā)癥需要手術(shù)的胃、十二指腸潰瘍。,(三)根除HP治療,,2、根除HP治療原則 指征為:HP(+)的PU檢查獲陽性結(jié)果才開始治療聯(lián)合治療,療程≤2W確定HP根除否,首選呼吸試驗(yàn)。如果根治失敗,再發(fā)者,最好作藥敏試驗(yàn),,3、根除HP常用藥物PPI或膠體鉍 抗菌藥物洛賽克20mg、bid、2W
33、 克拉霉素500mg、bid、7-14天蘭索拉唑30mg、bid、2W 阿莫西林1g、bid、7-14天德諾120mg、qid、2W 甲硝唑0.4g、bid、7-14天 呋喃唑酮100mg、qid、7-14天
34、 四環(huán)素500mg、qid、7-14天 羥氨芐青霉素1g、bid、7-14天 任選一種 任選兩種,4、推薦的根除Hp 治療方案,藥物及劑量
35、 療程,一線方案,二線方案,PPI/RBC(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+A(1.0g)+C(0.5g),B(標(biāo)準(zhǔn)劑量) +F(0.1g)+C(0.5g),B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+M(0.4g)+T(0.75 1.00g),B(標(biāo)準(zhǔn)劑量) +M(0.4g)+A (0.5g),PPI (標(biāo)準(zhǔn)劑量)+B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+ M(0.4g日3次)+T(0.75 或1.00g),PPI (標(biāo)準(zhǔn)劑量)+B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+ F(0.1
36、g)+T(0.75 或1.00g),每天2次×7d,每天2次×7d,每天2次×7-14d,每天2次×7-14d,每天2次×14d,每天2次×14d,每天2次×7d,每天2次×7d,PPI/RBC(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+M(0.4g)+C(0.5g),PPI/RBC(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+A(1.0g)+F(0.1g)/M(0.4g),,,,①標(biāo)準(zhǔn)劑量及代號(hào)說明:藥名后面的劑量即
37、為 標(biāo)準(zhǔn)劑量。 PPI: 質(zhì)子泵抑制劑,包括埃索美拉唑20mg、 雷貝拉唑10mg、蘭索拉唑30mg和奧美拉唑20mg。 RBC:枸櫞酸鉍雷尼替丁350mg或400mg; B:鉍劑,包括枸櫞酸鉍鉀220mg或240mg、果 膠鉍240mg; F:呋喃唑酮; A:阿莫西林; C:克拉霉素; M:甲硝唑; T:四環(huán)素。
38、,注:,②一線方案中的PPI可用H2受體阻斷劑( H2RA)替代,如西咪替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg,但根除率可能會(huì)有所降低。,3. 如何避免耐藥株的產(chǎn)生,⑴嚴(yán)格掌握H.pylori 根除的適應(yīng)證,選用正規(guī)、有效的治療方案。 ⑵聯(lián)合用藥,避免使用單一抗生素或抗菌藥。,⑶加強(qiáng)基層醫(yī)生對(duì)H.pylori 治療知識(shí)的普及與更新。 ⑷對(duì)根除治療失敗的患者,有條件的單位再次治療前先做藥物敏感
39、試驗(yàn),避免使用對(duì)H.pylori 耐藥的抗菌藥。,⑸不斷開發(fā)治療Hp 的新藥,包括中西醫(yī)結(jié)合治療。 ⑹由于Hp 的耐藥性,PPI三聯(lián)方案必要時(shí)可以使用兩周。 ⑺對(duì)一線治療失敗者,改用補(bǔ)救療法時(shí),盡量避免使用硝基咪唑類藥物,應(yīng)改用其他藥物,如呋喃唑酮、胃內(nèi)滯留型慶大霉素緩解片等。 ⑻努力研究開發(fā)Hp 疫苗,讓感染的免疫防治變成現(xiàn)實(shí)。,四、胃腸動(dòng)力藥物的應(yīng)用,如甲氧氯普安(胃復(fù)安)。多潘立酮(
40、嗎丁林)、西沙必利等。,五、藥物治療的選擇,1. 藥物的選用原則 組胺H2 受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。奧美拉唑可用作第一線藥物,Hp陽性的 病例,應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除Hp感染。,治療消化性潰瘍的 藥物種類眾多,如何選擇,尚無統(tǒng)一規(guī)范。,2. 難治性和頑固性潰瘍的治療 可嘗試增加H2 受體拮抗劑的劑量,或應(yīng)用奧美拉唑。,3. NSAIDs 相關(guān)性潰瘍的 治療 停用NSAIDs 或減量。奧美拉唑有
41、良好效果。,,4.潰瘍復(fù)發(fā)的 防治 約30%~50%的 潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復(fù)發(fā),五年內(nèi)復(fù)發(fā)率有高達(dá)100%的 報(bào)告。吸煙、胃高分泌長期的病史和以前有過并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的 重要危險(xiǎn)因素,應(yīng)盡可能地消除或減少上述危險(xiǎn)因素。,5.消化性潰瘍的維持治療 ⑴正規(guī)維持治療:適用于反復(fù)復(fù)發(fā)、癥狀持久不緩解,合并多種危險(xiǎn)因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法:西咪替丁400mg或雷尼替丁150mg,法
42、莫替丁20mg,睡前一次服用,也可口服硫糖鋁1g,每日兩次。多數(shù)主張至少維持1 ~2年,對(duì)于老年人預(yù)期潰瘍復(fù)發(fā)可產(chǎn)生嚴(yán)重后果者,可終身維持;,⑵間歇全劑量治療:在病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀復(fù)發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)時(shí),可給予一療程全劑量治療; ⑶按需治療:在癥狀復(fù)發(fā)時(shí)給予短程治療,癥狀消失后即停藥。,外科治療主要適用于 ⑴急性潰瘍穿孔; ⑵穿透性潰瘍; ⑶大量或反復(fù)出血,內(nèi)科治
43、療無效者; ⑷器質(zhì)性幽門梗阻; ⑸胃潰瘍癌變或癌變不能除外者; ⑹頑固性或難治性潰瘍,如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。,6.外科治療,,消化性潰瘍治療的策略先確診PU判斷HP(+)或(-)HP(+),根除HP治療HP(-)的PU任何一種H2RA或PPI,DU 4-6W,GU 8-12W粘膜保護(hù)劑:CBS <8-12W反復(fù)發(fā)作者H2RA維持治療,至少一年外科手術(shù)
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