水電解質平衡失調及其治療

1、水電解質平衡失常及其治療 秦皇島市第一醫(yī)院 呼吸科 徐淑鳳,First ，please allow me to ask you a word!,What does ‘Homeostasis’ mean??,內環(huán)境 ( internal environment ),內環(huán)境: 是體內細胞生存的直接環(huán)境.細胞對內環(huán)境的要求是苛刻的 —— 穩(wěn)定 —— 內環(huán)境穩(wěn)定這一概念是十九世紀法國生理學家貝爾納提出內環(huán)境穩(wěn)定：內環(huán)

2、境的理化性質相對穩(wěn)定即其容量、溫度、PH、滲透壓和離子濃度等在一定范圍內的穩(wěn)定內環(huán)境失衡——影響細胞的正常代謝和功能的執(zhí)行，需要及時糾正，否則對機體造成損害甚至死亡。,相對穩(wěn)定,Homeostasis,Today we’ll discuss two topic,水電解質滲透壓平衡 酸堿平衡,水和電解質平衡——體液平衡,水和電解質：廣泛分布在細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用.,體

3、液平衡： 1、水、電解質出入量及分布的平衡 2、體液陽離子和陰離子的平衡 3、細胞外液與細胞內液的滲透壓平衡 4、體液的酸堿平衡,正常的水電平衡 (一)、水的平衡 1、水的含量 細胞內液40% 細胞外液20%,,,占體重60%,血漿5%組織間液15%,2、正常人水每日的出入

4、量 水的入量(ml/24h) 水的出量(ml/24h) 食物 1000 呼吸蒸發(fā) 350 飲水 1200 皮膚蒸發(fā) 500 代謝水 300 糞便排水 150 尿排水 1500 2500 2500,,水鈉平衡、液體的分布與電解質成分,水

5、鈉攝入=水鈉排出,電解質平衡,,正常人體內主要電解質的分布,1、鈉平衡　鈉總量　45 ~ 50 mmol（1g左右）/kg體重 NaCl 需要量　4.5 ~ 9.0 g (4-12g) /day 鈉代謝特點 多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿糞汗 排出） 2、鉀平衡　鉀總量 50

6、~ 55 mmol (2g左右)/kg體重 K＋需要量　 3-4 g /day 鉀代謝特點 多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿糞汗排 出）,電解質的平衡,滲透壓 滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量,滲透壓的單位：mmol/L或 mOsm/kg.H2O血漿滲透壓：冰點滲透壓計測量

7、 公式計算：,血漿滲透壓(mmol/L) = 2 ( Na+ + K+ ) +葡萄糖+尿素氮,正常值：280~310 mmol/L,水電平衡的調節(jié),水攝入調節(jié)－神經(jīng)調節(jié),,,攝水量達到一定程度,渴飽滿中樞興奮,渴感消失，停止攝水,,,,1、抗利尿激素（ADH）　　cAMP 遠曲小管和集合管對水的重吸收 （1）丘腦下部視前區(qū) 滲透壓感受器

8、 （滲透壓高） （2）左心房處容量感受器 （容量低） （3）頸動脈竇主動脈弓 壓力感受器（壓力低）,,,,,,丘腦下部 視上核，室旁核ADH,,,垂體束,垂體后葉,水排泄調節(jié)－ADH、醛固酮 (ALD)、 腎,,,,2、醛固酮 ( ALD) 血管緊張素原　　 血管緊張素 I　　 血管緊張素 II　　　　　　　　3、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟的

9、調節(jié) 心鈉素 (心房鈉尿肽 ),,轉變酶,,,腎上腺皮質球狀帶細胞合成分泌,醛固酮,,,保鈉排鉀,,Na+/K+,,腎素,,球旁體細胞,,腎入球容量低,遠曲小管和 腎皮質集合管,,,血容量低,,體液平衡失調——內環(huán)境紊亂,容量失調：等滲性體液的減少或增加，此時僅是細胞外液量的改變。濃度失調：指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。成分失調：細胞外液內

10、其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調，如K+ ， Ca 2+，Mg 2+的改變，酸中毒或堿中毒等。,水和電解質平衡紊亂,水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。內因：許多器官系統(tǒng)的疾病外因：外界環(huán)境的某些變化,,導致水、電解質代謝紊亂。,水和電解質平衡紊亂,嚴重時?？蓪е滤劳?全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質代謝發(fā)生相應的障礙,,,水、

11、電解質代謝紊亂,水、鈉代謝紊亂,水平衡紊亂,水平衡紊亂：高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水腫水中毒,,失水,水過多,,病因 水攝入不足 昏迷 創(chuàng)傷 拒食 吞咽困難等 水丟失過多 (1) 腎外丟失 高溫環(huán)境 劇烈運動 哮喘持續(xù) 狀態(tài) 氣管切開等使肺呼出的水分明顯增多 (2) 經(jīng)腎丟失 中樞性或腎性尿崩癥、滲透性利尿 (3) 水向細胞內轉移：劇烈運動或驚厥等使細胞

12、 內小分子物質增多，滲透壓增高，水轉入細胞內,高滲性失水,水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉,對機體的影響,2. 口渴：視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓,1. ADH ? ?腎臟重吸收水? ?尿量減少比重高,6. 尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高 晚期嚴重患者，尿鈉 ?,3. 細胞脫水,4. 組織間液?? ?

13、脫水征,5. 嚴重晚期?休克,高滲性失水,失水>失鈉→皮膚蒸發(fā)水↓→散熱↓ ↓ ↓血[Na+]↑ 細胞外液滲透壓↑ 脫水熱 呼吸深快 ↙

14、↓ ↘ ADH分泌↑ 刺激下丘腦 細胞內水 口渴中樞 移到細胞外 ↓ ↓ ↓腎小管對水 口渴感 細胞內脫水 重吸收↑

15、 ↓ ↓ 腦細胞脫水，腦功能障礙尿量↓尿比重↑ ↙ ↘ 腦體積縮小 煩躁、譫語、昏迷 ↓

16、 腦出血,,高滲性失水,表現(xiàn)與分度 輕度：缺水量為體重的 2~3%，口渴 中度：缺水量為體重的4~6%，口渴 ＋ 三少一高 （唾液、汗液、尿液少；尿比重高) 重度：缺水量為體重的 10%，上述癥狀＋脫水熱＋腦細胞脫水＋代酸＋氮質血癥 失水 > 15% 時，高滲性昏迷、休克、尿閉甚至急

17、性腎功能衰竭,高滲性失水,診斷評價 容量狀態(tài)、尿量、尿滲透壓、尿鈉,水攝入少 渴感減退（體弱老年人）、神志改變、插管病人,中樞性DI：（用加壓素后尿滲透壓升高）：CNS創(chuàng)傷或感染、腫瘤、 動脈瘤、希漢綜合征、肉芽腫性疾病（結節(jié)病，組織細胞X癥） 腎性DI：（用加壓素后尿滲透壓不改變或極小改變）、藥物 （鋰、對 乙酰氨基酚）高鈣血癥、低鉀血癥、干燥綜

18、合癥、淀粉樣變,尿崩癥（DI）：用加壓素鑒別中樞性或腎性尿崩癥,腎性丟失 襻利尿劑、滲透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、 梗阻后利尿,腎外丟失 胃腸道丟失：嘔吐、胃腸引流、腸瘺、腹瀉、 滲透性瀉藥（如乳果糖） 經(jīng)皮膚丟失：燒傷、大量出汗,處理： 1. 防治原發(fā)病，除去病因；

19、 2. 恢復正常的血鈉濃度與血容量：補液：補水為主，補鈉為輔。以補5%葡萄糖液為主,高滲性失水,,在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或 給予生理鹽水或與5%~10%葡萄糖混合溶液。 需慢速糾正高鈉血癥，在最初 48小時內，降血清 鈉速率為≤1mmol/ (L.h)，直到血清鈉下降到 150 mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會引起水 進入腦組織，增大腦

20、容量，進而導致腦水腫、癲 癇發(fā)作或死亡。,1. 已丟失量 2. 繼續(xù)丟失量：生理丟失量和繼續(xù)的病理丟失量已丟失量的計算： ①輕、中、重分別按體重2%、6%、10%補充 ②按體重減少量計算 ③按血清鈉算： 正常血清鈉 × 正常體液量

21、 實測血清鈉 補液量=正常體液量－現(xiàn)在體液量 ④ 根據(jù)細胞比容計算,現(xiàn)在體液量＝,,高滲性失水——補液,性失水于低滲和等滲補液原則適用,Case 1 一男性患者，原體重60 kg, 失水后煩躁，心率加快，血清鈉 152 mmol/L, 現(xiàn)體重57.5 kg, 估計失水多少？1 依

22、據(jù)體重減少量： 60kg － 57.5kg = 2.5kg 相當于失水 2500ml2 按血清鈉算,高滲性失水,現(xiàn)在體液量 ＝,正常體液總量 × 正常血清鈉 / 實測血清鈉,60×0.6 × 142 / 152,＝,＝,33.63 L,丟失液體量 ＝ 正常液體量 － 現(xiàn)在液體量 = 36 -33.63 = 2.37 L,所需液體量 ＝ 丟失液量 ＋ 繼續(xù)丟失液量 (生理需要量及繼續(xù)發(fā)生的

23、病理丟失量),常見病因 (1)腎外 （2）腎性 1）經(jīng)消化道失液 1）急性腎衰多尿期； 2）液體在第三間隙積聚： 2）腎實質性損害； 如大量胸水或腹水形成時。 3）經(jīng)皮膚失液 3）腎上腺皮質功能不全； 4）只補水或葡萄糖液 4）長期使用排鈉利尿劑 5) SIADH

24、 如速尿等。,水和鈉同時缺失但缺水少于缺鈉,低滲性失水,原因與機理,對機體的影響,2. 口不渴,1. 低滲狀態(tài)? ADH ? ?尿多 比重低,3. 組織間液? ? ?脫水征,4. 細胞水腫,5. 血容量及組織間液均明顯降低?休克,6. 尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20 mmol/L 腎外失鈉，尿鈉<10 mmol/L,低滲性失水,失鈉>失水

25、→ 細胞外液量↓→ 血容量↓ → 脈搏細數(shù)、 ↓ ↓ ↓ 血壓↓休克癥狀 細胞外液滲透壓↓ 組織間液量 ↓ 血管收縮（心腦除外） ↓ ↓ ↓

26、 ↓ ADH分泌↓ 細胞外水 眼窩凹陷 腎血流↓ ↓ 移到細胞內 皮膚彈性 ↓腎小管重 ↓ 醛固酮分泌↑吸收水↓ 細胞水腫

27、 ↓ ↓ 腦細胞水腫 尿量↓尿鈉↓ 尿量↑ ↓ 頭暈、驚厥、昏迷等,低滲性失水,比重↓,輕度：失鈉 0.5g/kg 體重 (血漿鈉 120~130mmol/L 左右)；頭暈、軟弱無力、直立性暈倒、惡心、嘔吐---------------

28、--------- 一般癥狀 中度：失鈉 0.5-0.75g/kg 體重 (血漿鈉 110~120mmol/L 左右) ；除上述癥狀外，有靜脈萎陷、皮膚彈性差、脈壓減小-----------細胞間液減少 重度：失鈉 0.75g/kg 體重 (血漿鈉 <110mmol/L 左右) ，除上述癥狀外，有血壓明顯下降、脈細弱等休克甚至中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀-------------------血容量減少,低滲性失水表現(xiàn)與

29、分度,處理 1. 防治原發(fā)病，除去病因； 2. 恢復正常的血鈉濃度與血容量： 1）輕度 血容量減少伴血鈉濃度 120~130mmol/L： 可口服 NaCl 或靜脈滴注生理鹽水。,低滲性失水,2）在血容量減少伴血鈉濃度110 ~120mmol/L 或 伴有明顯癥狀： 需應用 3% 高滲鹽溶液，按 每小時提高血鈉 0.5~1mmol/L 速度計算給予 （24小時內血鈉不宜提高 12m

30、mol/L），使血鈉 濃度達“安全鈉濃度”（通常 125 mmol/L或稍高） 0.9% 氯化鈉 1000 ml + 10% 葡萄糖 250 ml + 5% 碳酸氫鈉 100 ml 要求 慢速輸入鈉，在于24~48小時內使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能致腦組織等脫水和損傷，可能導致嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害。,低滲性失水,更符合生理需要,,3）在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療

31、期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰 當?shù)募m正。嚴重缺鈉階段 q3h 評價一次。 3、如已發(fā)生休克，要及時積極搶救。,低滲性失水,輕中度補等滲鹽水， 重度補一定的高滲鹽水　 ① 輕中重按失鈉 0.5、0.6、0.7 g/kg （缺1 g 鈉補110 ml生理鹽水） ② 按丟失體重的公斤數(shù)（1 kg 補1000ml）

32、 ③ 按血清鈉算 補鈉量（毫摩爾）＝（142－測定血鈉值） ×kg 體重 × 0.2 1 g NaCl ＝ 17 mmol Na+ ， kg 體重 × 0.2 表示細胞外液量,具體處理,低滲性失水,【特點】水和鈉呈比例丟失，細胞外液呈等滲狀態(tài)。 原因： 1）消化道丟失 嚴重的腹瀉、腸引流等腸液大量丟失。 2）

33、皮膚丟失 大面積燒傷、剝脫性皮炎等滲出性病變 3）組織間隙體液貯積 胸腹腔炎性滲液的引流，大量放胸、腹水,等滲性失水,水和鈉成比例丟失，血漿滲透壓在正常范圍,2、機體變化： 初期：細胞外液大量丟失→循環(huán)血量 ↓→ 血壓↓等類似低滲性脫水的表現(xiàn) 。 晚期： 1）機體通過調節(jié)，使ADH和醛固酮分泌↑→ 尿量↓尿鈉↓。 2）通過呼吸、皮膚蒸發(fā)水份 → 細胞外液滲

34、透壓↑→ 口渴等類似高滲性脫水的表現(xiàn)。 處理 補液法－－等滲鹽水或平衡液 無休克按體重5%計算 有休克按體重10%計算　 0.9% 氯化鈉 1000 ml + 5 % 葡萄糖 500 ml + 5% 碳酸氫鈉 100 ml ——符合生理需要,等滲性失水,三種類型體液容量減少的比較,,

35、,補液注意事項途徑： 輕度 盡量口服或鼻飼補液速度：先快后慢，重癥4－8小時補充液體總量1/3－1/2 ， 其余在24－48 小時補完注意事項：記24小時出入量密切檢測體溫、血壓、脈搏、電解質、酸堿度急需大量快速補液時最好采用鼻飼同時其他電解質和酸堿平衡紊亂的糾正,水過多或水中毒,概念 水過多：是水在體內過多潴留的一種病

36、理狀態(tài) 水中毒：過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱水中毒,病因 抗利尿激素代償分泌增多 心、肝、腎等功能不全 抗利尿激素分泌失調綜合癥 (SIADH) 腎排水障礙 腎上腺皮質功能減退 重建滲透域 興奮ADH 分泌的滲透域降低 醫(yī)源性抗利尿激素用量過多,臨床表現(xiàn)

37、急性水過多或水中毒 起病急 精神神經(jīng)癥狀表現(xiàn)突出：如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟失調、癲 癇樣發(fā)作，嗜睡與躁動交替出現(xiàn)以致昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、呼吸抑制 高血容量表現(xiàn) ：表淺靜脈充盈、脈搏洪大、血壓增高、心率增快等。,慢性水過多或水中毒：病情發(fā)展緩慢常被原發(fā)病的癥狀掩蓋，輕度水過多僅有體重增加。血鈉125mmol/L 疲倦表情淡漠，惡

38、心食欲減退血鈉115－120mmol/L出現(xiàn)頭痛、譫妄、嗜睡、神智錯亂血鈉110mmol /L 可發(fā)生抽搐或昏迷血鈉48小時內迅速降至108mmol/L以下可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。,診斷 病因 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 血漿滲透壓、血清鈉降低 紅細胞比容、平均紅細胞血紅 蛋白濃度降低 平均紅細胞體積增大鑒別：缺鈉性低鈉血癥 尿鈉明顯減少或消失

39、 水過多或水中毒 尿鈉一般 > 20mmol/L,防治控制原發(fā)病輕癥：限水,適當應用利尿劑，袢利尿劑首選（呋噻米，利尿酸）急癥：保護心腦，脫水和（或）糾正低滲高容量綜合癥：脫水為主呋噻米20－60mg 口服3－4次/d，重癥20－80mg iv q6h低滲血癥：（特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀）限水、利尿、 3％－5％氯化鈉液，5-10ml/Kg6. 注意糾正低血鉀、酸中毒,液體療法,重點：

40、1. 缺水量的判斷 2. 補液的原則,（一）體液療法的總原則 1. 從三個方面估計體液的損失量 （1）病人入院前的累積損失量 （2）每日繼續(xù)損失量 （3）每日生理需要量,2. 分二個階段執(zhí)行輸液計劃 搶救階段（8 ~ 12 小時): 補累積損失量為主 維持階段 （后12 ~ 16 小時):

41、 補繼續(xù)損失量及生理需要量為主3. 首先滿足有效循環(huán)容量， 其次糾正并維持功能性細胞外液4. 要建立體液療法的監(jiān)測,（二）體液療法的實施 1. 累積損失量的補充（1）定脫水的性質 （2）定脫水的程度 （3）定補液種類與速度 2. 繼續(xù)損失量與生理需要量的補充 （1）補充繼續(xù)損失量 ① 原有病理性損失未能立刻停止，如嘔

42、吐、腹瀉、滲出等 ② 新的病理性丟失，如胃腸道、腹腔或胸腔引流等 一般入院后即應記出入量； 常在補給累積損失量后6小 時開始補給； 根據(jù)丟失液體的成分選擇不同的液體補給,電解質平衡的紊亂,鉀代謝紊亂,鉀的主要生理功能 維持細胞的正常代謝 維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡 維持細胞膜的應激性 維持心肌的正常功能 正常 45 ~ 50 mm

43、ol（1g左右）/kg 體重，98%分布于細胞內，2% 細胞外，血漿鉀占總量0.3%，3.5~5.5 mmol /L,鉀代謝紊亂,細胞內外鉀濃度梯度的維持,,K+ 150mmol/LNa+ 10mmol/L,K+ 3.5-5.5mmol/LNa+ 135-145mmol/L,,ATP,,Na+,K+,1. 缺鉀性低鉀,攝 入↓,如: 禁食 + 未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀,排 出↑,,1．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉

44、機制： 失大量含鉀消化液 失大量消化液→ALD↑ 嘔吐→代堿,2．腎排K+↑：腎臟疾病、內分泌疾病、應用排鉀利尿劑…3．皮膚失鉀：如：大汗失鉀 + 未補鉀,低鉀血癥　血 [K＋] < 3.5 mmol/L,特點 體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低,,,,,胰島素,β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈),Na+—K+ —ATP酶活性 ?,細胞攝取K+↑,,甲狀腺素,低鉀血癥,2. 轉移性低鉀血癥,特點 體內總鉀量正常，

45、細胞內鉀升高，血清鉀降低。見于如下情況,代謝性、呼吸性堿中毒、酸中毒恢復期,H+,2. 轉移性低鉀血癥,PH 每升高0.1，血鉀下降0.7 mmol/L,Extracelluar fluid,Cell membrane,,,,細胞內糖原、蛋白質合成需鉀,2.轉移性低鉀血癥,細胞內鉀不能 → 細胞外 如: 鋇中毒，棉籽油等中毒 使鉀從細胞內流出道流出受阻,,見于 細胞外液水潴留、過多過快補液而未及時補鉀,3.稀釋性低鉀,

46、特點 體內總鉀量和細胞內鉀正常， 血清鉀降低。,a. 神經(jīng)肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃腸道） [Na+] + [K+] [Ca2+] + [Mg2+] + [H+]

47、 b. 心?。d奮 (心率加快、心律失常) [Na+] + [Ca2+] [K+] + [Mg2+] + [H+] ECG：ST－T波

48、低平倒置，U波出現(xiàn)，Q－T間期延長 嚴重者發(fā)生室速、室撲甚至室顫、心臟驟停。,神經(jīng)肌肉的應激性,∝,,心肌應激性,∝,,低鉀對機體的影響,（1）,,,（2）低血鉀在臨床中的意義 ① 使非去極化肌松藥作用明顯延長 ② 硬膜外麻醉運動神經(jīng)阻滯增強，易導致呼吸抑制 ③ 胃腸道麻痹，易引起返流誤吸 ④ 最大的危險易引起室性心律失常 ⑤ 低鉀堿中毒使氧離曲線左移，易造成組

49、織缺氧 ⑥ 低鉀中樞抑制，易造成術后蘇醒延遲,c. 中樞抑制： 萎靡、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷d. 腎臟－－腎性尿崩癥，尿濃縮功能差，失鉀性腎病出現(xiàn)蛋白尿、管型尿e. 代謝紊亂：代謝性堿中毒、細胞內酸中毒、反常性酸性尿,低鉀血癥,口服鉀　 1 ~ 2 g　3/日　 KCl （1 g = 13.4 mmol）　胃腸道刺激大 枸櫞酸鉀 （1 g = 9 mmol） 常用 靜滴KCl：量：預防 3 ~ 4

50、g/日，治療性 4 ~ 6 g/日 法：5% GS 500 ml + 10% KCl 10 ~ 20 ml 速：中心靜脈 < 20-40 mmol /hr?。? g 滴30 ~ 40分鐘） 外周靜脈 < 10 mmol /hr,低鉀血癥的處理,輕度：K 3.0－3.5 mmol/l 補8.

51、0g中度：K 2.5－3.0 mmol/l 補24g重度：K 2.0－2.5 mmol/l 補40g **每日補鉀不超過 15g KCL,,補鉀量,★ 補鉀的注意事項： ① 尿量 > 30 ml/hr ② 濃度 < 80 mmol/L ③ 速度 < 20mmol/hr ④ 勿忘補鎂補鈣 ⑤ 酸中毒血Cl－高，肝功差時常用谷氨酸鉀 （500 ml GS ＋ 6.3 g/

52、支 ＝ 34 mmol ⑥ 歷時數(shù)日，勿操之過急 ⑦ 大量補鉀要注意勤查 ECG,低鉀血癥　[K＋] < 3.5 mmol/L,補鉀不忘問尿,分類,鉀過多性高鉀血癥轉移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥,高鉀血癥　血[K＋] > 5.5 mmol/L,病因,鉀過多性高鉀血癥1、腎排鉀減少 ※腎小球濾過率下降 急、慢性腎衰 腎小管酸中毒 ※腎小管排鉀減少

53、 ALD/皮質醇減少 腎上腺皮質功能減退 AECI/ARB, NSAIDs 長期應用氨苯蝶定，螺內酯等潴鉀利尿劑 酸中毒、氮質血癥——降低Na＋-K ＋- ATP 酶活性↓

54、 細胞攝鉀能力降低2、攝鉀過多 常在少尿基礎上進食或靜脈補鉀過多,高鉀血癥　血 [K＋] > 5.5 mmol/L,轉移性高鉀血癥1、組織破壞 ※重度溶血性貧血 ※大面積燒傷 ※創(chuàng)傷、腫瘤接受大劑量化療—— 溶瘤綜合征 ※橫紋肌溶解,高鉀血癥　血 [K＋] > 5.5 mmol/L,2、細胞膜轉運功能障礙 ※ 代謝性酸中毒鉀轉移到細胞外，PH值每降低 0.1

55、，血清 鉀可升高0.7mmol/L ※ 嚴重失水、休克致組織缺氧 ※ 劇烈運動、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風 ※ 1型糖尿病血糖突然升高，可出現(xiàn)反常性高鉀血癥 ※ 高鉀周期性麻痹 ※ 使用精氨酸、琥珀酸膽堿,高鉀血癥,轉移性高鉀血癥,濃縮性高鉀血癥 ※ 重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮，血鉀相對升高 ※ 休克、酸中毒、缺氧使血鉀從細胞

56、內進入細胞外液,高鉀血癥　[K＋] > 5.5 mmol/L,臨床表現(xiàn),常被原發(fā)病掩蓋。主要表現(xiàn)心肌收縮功能降低，心音低鈍、心律減慢、可使心臟停跳在舒張期；室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動及心跳停搏。血壓早期升高，晚期降低，出現(xiàn)血管收縮等類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛患者疲乏無力、四肢松弛性癱瘓、腱反射消失、動作遲緩嗜睡,高鉀血癥,心電圖是診斷高鉀血癥的重要參考指標：血清鉀 >6mmol/L出現(xiàn)基底窄而髙尖

57、的T波；血清鉀 7－9mmol/L，PR間期延長，P波消失，QRS 波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；血清鉀 >9-10mmol/L時，出現(xiàn)正玄波，QRS波群延長，T波髙尖；進而心室顫動、蠕動甚至停搏。,高鉀血癥,臨床表現(xiàn),高鉀血癥對機體的威脅主要是心臟抑制作用，治療原則：保護心臟，降低血鉀。,高鉀血癥的處理,1. 對抗高血鉀對心肌的抑制 ※鈣劑 10％葡萄糖酸鈣10－20ml加等量25%葡萄糖溶液緩慢靜推

58、 ※克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉 ※高滲鹽水 ※葡萄糖和胰島素 25％－50％葡萄糖溶液，每4g葡萄糖，1U胰島素持續(xù)靜脈滴注,高鉀血癥,2. 促進排鉀※經(jīng)腎排鉀 排鉀利尿劑（呋噻米等）※經(jīng)腸道排鉀 陽離子交換樹脂※透析療法 急重癥者伴腎衰，血透最佳,高鉀血癥,3. 減少鉀的來源※ 停止減少經(jīng)口靜脈的含鉀飲食、藥物※ 供給高糖高脂飲食防止分解代謝釋放出鉀※ 清除體內積血或壞死組織※ 避免庫存血※ 控制感染，減少細胞

59、分解,高鉀血癥,概述：機體內鈣的絕大部分 (99%) 貯存于骨骼中，細胞外液鈣僅是總鈣量的 0.1%。血鈣濃度為2.1-2. 5 mmol/L，相當恒定。其中的 45% 為離子化鈣它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。,鈣代謝紊亂,低鈣血癥（一）,病因：急性重癥胰腺炎 (鈣鹽在組織中沉積)壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能受損的病人感染尤其是 G﹣ 桿菌感染敗血癥,低鈣血癥（二）,臨床表現(xiàn)血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增

60、強感覺異常：有口周和指(趾)尖麻木及針刺感手足抽搐腱反射亢進Trousseau sign (低鈣束臂征)止血帶捆綁上肢 3 min 后出現(xiàn)腕痙攣 Chvostek sign (低鈣擊面征) 叩擊耳前面神經(jīng)時出現(xiàn)面肌收縮ECG 見QT 間期延長， ST 段延長,低鈣血癥（三）,治療原則：應糾治原發(fā)疾病為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣10一20 ml或5%氯化鈣10 ml靜脈注射，必要時8-12小時后再重復注射長期治療的病

61、人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代糾正低鎂血癥代謝性酸中毒糾正后血游離鈣降低，注意及時補充,高鈣血癥（一）,病因：多見于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌，實體瘤，血液腫瘤,高鈣血癥（二）,臨場表現(xiàn)：早期癥狀無特異性血鈣濃度進一步增高時可出現(xiàn)嚴重頭痛、背和四肢疼痛等在甲狀旁腺功能亢進癥的病程后期，可致全身性骨質脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折,高鈣血癥（三）,治療

62、原則：治療原發(fā)病：甲狀旁腺功能亢進者應接受手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈對骨轉移性癌病人，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄充分擴容 24hr 可輸入 4-6 L 生理鹽水靜脈注射呋塞米可能使鈣經(jīng)尿排出增加降鈣素、帕米膦酸二鈉、糖皮質激素等,鎂代謝紊亂,鎂是人體內含量排位第 4 的電解質，其異常時也最易出現(xiàn)臨床癥狀。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質之一，鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加

63、。事實上，如果存在低鎂血癥，就不可能糾正細胞內的低鉀。 正常血鎂濃度為 0. 80-1. 20 mmol/L,鎂缺乏（一）,低鎂血癥：[Mg2+] ＜ 0.8mmol/L病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失(如腸瘺）長期靜脈輸液中不含鎂等,鎂缺乏（二）,臨床表現(xiàn)：與鈣缺乏很相似 低鎂使神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應激性增高，可出現(xiàn)肌震顫、手足搐溺、驚厥 易引起心動過速、室性早搏、室速（低鎂常伴低鉀）

64、低鎂－－心肌梗塞相似的 ECG 低鉀－－ST下移，P波低平，U波促發(fā)腎上腺素類藥物引起的心律失常,鎂缺乏（四）,處理：① MgSO4 1.0 ~ 2.5 g + GS 20 ~ 40 ml iv② MgSO4 2.5 g + GS 500 ml ivgtt③完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補 25% 硫酸鎂5-10 ml，持續(xù)1-3周,鎂過多（一）,高鎂血癥 [Mg

65、2+] > 1.2mmol/L病因：發(fā)生在腎功能不全時偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高,鎂過多（二）,臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應激性降低：乏力、疲倦、腿反射消失和血壓下降等中樞抑制心血管功能低下：血鎂濃度明顯增高時可發(fā)生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心

66、搏驟停,鎂過多（三）,治療原則經(jīng)靜脈緩慢輸注 10 % 葡萄糖酸鈣(或氯化鈣)溶液10-20 ml，以對抗鎂對心臟和骨骼肌的抑制同時積極糾正酸中毒和缺水若療效不佳，可能需用透析治療,Thank you for your attention!,洋蘇草——garden-sage,水、電解質代謝紊亂——臨床常見而又被忽略的問題,1. 標本采集 在標本采集過程中，注意采血點應低于靜脈滴注的穿刺點，這樣才能避免被靜脈輸液所污染。止

67、血帶壓迫時間過長會導致血液濃縮及蛋白結合物質（如鈣）濃度的增高。血液標本采集過程中的細胞裂解將引起細胞內濃集物質（如乳酸脫氫酶和鉀）血清水平的不真實上升。標本在往實驗室運送過程中的拖延使得細胞代謝得以繼續(xù)，因此會干擾某些檢測結果的正確性（如低血糖）。,2. 數(shù)據(jù)的解讀,水、電解質代謝紊亂的診療中，有許多實驗室的檢查，得到一批數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)的解讀就成為一個很重要的問題。只有解讀數(shù)據(jù)才能形成信息。數(shù)據(jù)與信息的差別就在于數(shù)據(jù)（data）是反映

68、現(xiàn)實的單一方面的事實或者說具體數(shù)據(jù)(字)。信息是以一種有意義的方式展示出來的數(shù)據(jù)[2]。在解讀數(shù)據(jù)時要掌握一些“標準”，作為尺子去量數(shù)據(jù)，使之產(chǎn)生意義。,2.1 參考值范圍的意義,化驗值正常不能完全排除疾病，化驗值異常不能就肯定有病。在評估參考值范圍時，臨床醫(yī)生還要考慮到特定實驗室的參數(shù)范圍。,2.2 臨界值 （limit value）的意義,必須非常嚴格地解釋那些輕微異常的結果。臨床醫(yī)生必須明白，重復化驗檢查做得次數(shù)越多，得到

69、假陽性結果的機會也就越大。對一名健康人，單獨檢測1次，出現(xiàn)異常結果的可能性是5%；檢查6次，為26%；檢查12次，為46%；檢查20次，就有64%的機會出現(xiàn)一次所測結果超出參考值范圍[3]。,2.3 檢驗方法的敏感性和特異性,臨床醫(yī)師應當利用試驗的敏感性和特異性，去判斷一項診斷檢查對某一特定疾病的可靠性。 2.4閾值的概念與意義什么是閾值？閾值就是臨床處理病人的的界限，是醫(yī)學決定的水平，是指可用于排除或確定或提示某一種臨床情況的