放射病的診斷與治療2013

1、1,放射病的診斷與治療,2,外照射急性放射病外照射慢性放射病內照射放射病放射性皮膚病放射性白內障,3,一、外照射急性放射病(acute radiation sickness from external exposure ) （一）定義指人體一次或數日內受到多次全身照射，劑量大于1Gy的外照射時所引起的全身性疾病。,4,（二）發(fā)病條件 γ、X 射線和中子等均可引發(fā)該病。1、核武器試驗核武器爆炸早期核輻射

2、和放射性沾染都可產生急性放射病。核爆炸早期輻射主要是γ射線和中子輻射，特點照射時間短，劑量率高。放射沾染是由于人員停留在嚴重沾染區(qū)的時間長，受落下灰的γ射線照射。核爆炸可產生大量急性放射病傷員。,5,2、事故照射由于對放射源或輻射裝置使用、管理不當、操作失誤等均可引發(fā)核事故。包括源丟失、被盜或反應堆事故如美國三里島（1979）、前蘇聯Cherbobyl（1986）事故。一般射線所致傷亡事故遠低于交通事故和火災。,6,7,3、醫(yī)

3、療照射放療或白血病患者移植治療預處理，均采用大劑量照射，引起醫(yī)源性急性放射病。4、應急照射核事故時為防止事故擴大或搶修、搶救等，工作人員受到超過規(guī)定劑量限值達到1Sv以上，導致放射病。前蘇聯Cherbobyl（1986）事故中消防人員和營救人員均有急性放射病例。,8,（三）發(fā)病影響因素射線種類、劑量、劑量率、照射面積、照射方式、照射部位、單或分次照射、個體輻射敏感性和年齡等,9,（四）外照射急性放射病分型根據劑量大小、病理變

4、化、臨床表現可分：骨髓型（bone marrow form） 1～10Gy胃腸型 （intestinal form） 10～20Gy心血管型（cardiovascular form）20～50Gy腦型 （cerebral form） >50Gy,10,人體組織的輻射敏感性,11,,（五）病理變化1、骨髓型主要為造血組織損傷、造血功能障礙、出血、感

5、染,12,,（1）造血功能障礙受照早期骨髓細胞分裂指數降低，血竇擴張、充血，有核細胞減少，主要為中幼階段細胞減少，且紅系早于粒系。隨后血竇明顯滲血、出血，嚴重者出現骨髓空虛。骨髓造血組織受到嚴重破壞后，在一定劑量范圍內仍有恢復潛能。首先血竇重建，隨之造血功能逐漸恢復?；謴驮缙?，紅系幼稚細胞增多，依次為單核細胞、嗜堿和嗜酸性細胞增多，中性粒細胞回升，淋巴細胞比例減少，巨核細胞最晚恢復。,13,外周血象變化尤其白細胞數量變化是急性

6、放射病病情輕重的標志之一。,5.恢復 6.過度增多 7.恢復正常,14,急性放射病進程中白細胞數量變化特點早期增多階段：照后1～2天內白細胞可一過性增多，峰值可達照前150%～200%，以粒細胞增多為主，原因在于機體應激反應，骨髓粒系釋放增多，及邊緣池、循環(huán)池白細胞重新分配初期下降階段：早期增多持續(xù)1～2天后，白細胞數開始下降，下降幅度與劑量成正比頓挫回升階段：人體受2～6Gyγ射線外照射后10～15天，常出現外周血白細胞暫時回升

7、，原因在于骨髓造血干細胞暫時恢復增殖。它表明預后良好,15,最低值階段：血細胞短暫回升后又開始進行性下降，直至最低水平。最低值出現時間與劑量相關，劑量越大，最低值越低，出現越早恢復階段：白細胞恢復順序（單核細胞、嗜堿性、中性和嗜酸性粒細胞、淋巴細胞）過度增多階段：一段時間內增生過旺超過正常水平恢復正常階段：白細胞逐漸恢復至正常水平,16,白細胞下降的速度及最低值可反映病情嚴重程度,17,各類白細胞中，淋巴細胞下降最迅速，其次是中性

8、粒細胞。淋巴細胞不表現早期升高。紅細胞血小板變化較慢除數量變化外，白細胞還發(fā)生形態(tài)變化中性粒細胞常見核空泡、漿空泡、中毒顆粒、分葉過多、巨型胞體和胞核、核固縮、核碎裂淋巴細胞常見雙核、雙葉核淋巴細胞,18,（2）出血出血部位以皮膚粘膜最明顯，極期多見便血和尿血原因在于血小板減少和凝血功能降低、血管壁脆性和通透性增加此外，神經體液調節(jié)紊亂、物質代謝障礙、細菌感染也使出血加重,19,（3）感染并發(fā)感染是急性放射病重要病理特點，

9、影響預后。急性放射病進程中，肺炎、出血壞死性腸炎和泌尿系統感染尤為常見。細菌感染主要由內源性細菌引起，早期為呼吸道革蘭氏陽性球菌，晚期則為腸道革蘭氏陰性桿菌感染特點：炎癥反應輕，白細胞不高，體溫與白細胞數成負相關，與L/N成正相關。感染局部細菌大量繁殖，產生大量毒素，有嚴重出血壞死表現,20,2、腸型 主要病理表現為小腸粘膜廣泛性壞死。3、腦型 以中樞神經系統小腦、基底核、丘腦和大腦皮層病變?yōu)橹?，表現血管炎、腦膜和腦實質炎癥

10、，大腦充血水腫，神經細胞變性壞死，血管周圍水腫、出血、炎癥細胞浸潤、血管壁變性等。,21,22,（六）臨床表現 各種急性放射病的病程：骨髓型2個月，腸型2周，腦型1天左右。1、骨髓型急性放射病根據受照劑量和病情分四度：輕度、中度、重度、極重度，其中中度和重度的臨床分期典型，可分四期：初期、假愈期、極期、恢復期。,23,（1）輕度(1~2Gy)分期不明顯常在受照后幾天內出現輕度神經和消化系統癥狀，如頭昏、乏力、惡心、食欲減退和失

11、眠一般不發(fā)生出血、感染和脫發(fā)血象有輕度變化，照后1~2天內淋巴細胞絕對值為1.2×109/L，白細胞一過性升高，達10 ×109/L，隨后下降，照后35天可降至（3~4）×109/L預后良好，2個月可自恢復,24,（2）中度（2～4Gy）多數患者臨床分期明顯初期：多在照后3～5h內出現頭昏、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退、失眠 。血象變化明顯：照后數小時至2天內，白細胞短暫升高，達10×10

12、9/L，隨后減少，照后1～2天內淋巴細胞絕對值為0.9×109/L左右假愈期：癥狀消失或明顯減輕，但病情繼續(xù)惡化，一般持續(xù)3～4周,25,,極期：一般狀態(tài)惡化，出現脫發(fā)；白細胞、血小板降至最低值，出現感染；體溫大于38℃；出血；消化系統癥狀明顯加重?？傊儆谀┏霈F脫發(fā)，皮膚粘膜出血，出現感染即為極期開始恢復期： 一般照后第5周開始進入恢復期，一般不存在截然界線。判別依據有：一般狀態(tài)改變；外周血開始出現單核細胞、網織紅細

13、胞，白細胞開始回升；感染消失；體溫恢復正常3天以上；出血癥狀消失；血小板開始回升；無明顯消化道癥狀；骨髓增生改善；幼稚細胞尤其紅系、單核細胞增多,26,,（3）重度（4～6Gy ）臨床分期明顯初期：臨床癥狀多在照后數十分鐘至2小時內出現，嘔吐發(fā)生早而頻，可發(fā)生腹瀉受照后2天內淋巴細胞絕對值約0.6×109/L，白細胞也有一過性增高后下降的特點，假愈期持續(xù)2～3周極期有嚴重脫發(fā)，廣泛出血，嚴重感染，伴明顯神經、消化系統癥

14、狀和電解質平衡失調。此時白細胞最低值為1 ×109/L以下，血小板10 ×109/L以下，有明顯貧血照后5～8周后進入恢復期,27,（4）極重度（6～10Gy ）病情嚴重，發(fā)展迅速，病程分期不明顯照后1h內可發(fā)生反復嘔吐和腹瀉。此時淋巴細胞絕對值約0.3×109/L，白細胞繼續(xù)下降。假愈期很短，約1周左右。極期出現高燒、反復嘔吐、腹瀉、脫水，很快進入衰竭狀態(tài)，預后不良,28,29,2、腸型全身受到1

15、0Gy以上照射或全身不均勻照射而使腹部受到特大劑量照射后可發(fā)生腸型放射病病程10天左右，短則3～4天死亡主要臨床特點為頑固嘔吐和腹瀉，淋巴細胞絕對值低于0.3×109/L,30,3、腦型全身受到50Gy以上照射或全身不均勻照射而使頭部受到特大劑量照射后可發(fā)生腦型放射病臨床表現以神經系統障礙為主的綜合癥狀淋巴細胞絕對值低于0.3×109/L病程僅數小時至1～2天,31,,32,,（七）診斷1、早期分類診斷

16、主要目的：確定受照者是否受到大劑量輻照，有無放射損傷；對有放射損傷的患者作出分型、分段的初步判斷早期分類診斷依據：初期癥狀、化驗結果和估算劑量,33,在1-2天內表現出的初期癥狀對判斷病情有參考價值,照后初期有惡心和食欲減退、照射劑量可能大于1Gy；有嘔吐者可能大于2Gy。如發(fā)生多次嘔吐可能大于4Gy。如很早出現上吐下瀉，則可能受到大于6Gy的照射照后數小時內出現多次嘔吐，并很快發(fā)生嚴重腹瀉，但無神經系統癥狀者，可考慮為腸型放射病

17、照后1小時內頻繁嘔吐、定向力障礙、共濟失高、肢體震顫、肌張力增強者，可基本診斷為腦型放射病。在排除外傷因素的情況下發(fā)生抽搐者，可確認為腦型放射病對初期病狀要注意進行綜合分析，還要排除心理因素,34,35,,2、臨床診斷 可根據癥狀、體征、外周血象變化、骨髓檢查、外周血淋巴細胞畸變率及其他生化指標綜合分析作出準確診斷,1）外周血淋巴細胞絕對值早期外周血淋巴細胞的下降速度能較好地反映病情程度，尤其在戰(zhàn)時是一個簡單易行的早期化驗指標（

18、表2）,36,表2 急性放射病早期淋巴細胞絕對值（×109/L）分型（度） 照后1～2d 照后3d 骨髓型　 輕度 1.2 1.0 中度 0.9 0.75 重度 0.6

19、0.50 極重度 0.3 0.25 腸型和腦型 <0.3,,,,37,2）網織紅細胞外周血紅細胞變化較遲，但網織紅細胞的變化很早。照后5天內網織細胞明顯下降，相當于3Gy以上的照射。48h內消失，說明受到了致死劑量的照射3）血紅蛋白量骨髓型放射病早期血紅蛋白量變化不明顯，腸型放射病早期升高,38,（八）治療目前對腸型、腦型放射

20、病無有效治療措施。對骨髓型放射病積累了部分經驗，主要圍繞治療造血損傷開展治療，具體如下：1、早期使用抗放藥物受照當天肌注雌三醇10mg或苯甲酸雌二醇4mg2、照后最初三天，輸入低分子右旋糖酐，每日500－1000ml。作為治療重度放射病的主要措施之一,39,3、抗感染消毒隔離、口腔衛(wèi)生護理、腸道消毒4、應用抗生素用抗生素的體征為：皮膚粘膜出血；發(fā)現感染灶；白細胞下降到3×109/L以下；明顯脫發(fā)；血沉加快。常用抗

21、生素為：青霉素、慶大霉素、氧哌嗪青霉素、丁胺卡那、羥芐青霉素、妥布霉素、復達欣、萬古霉素及康唑類抗霉菌藥。根據藥敏試驗選擇抗生素。也可與中藥黃連、黃嵾、黃柏配伍應用?？垢腥就瑫r，可肌注人丙種球蛋白，以增強免疫力，提高機體抗感染能力。,40,5、防出血輸注血小板且靜脈注射大量VC以改善血管抵抗力6、輸血和血液有形成分根據需要和相關指標選擇全血或白細胞/紅細胞/血小板等7、造血干細胞移植目前國內外經驗是受8Gy以上照射者，采用造

22、血干細胞移植來挽救病人生命,41,二、外照射慢性放射?。╟hronic radiation sickness from external exposure）（一）定義 放射工作者較長時間連續(xù)或間斷受到超當量劑量限值外照射，達到一定累積劑量后引起的以造血組織損傷為主伴有其他系統改變的全身性疾病,42,（二）病因與劑量長期連續(xù)或間斷受到X、γ射線或中子照射，累積劑量超過當量劑量限值是主要病因我國職業(yè)放射工作者中，累積劑量超過

23、1.5Sv者，有的出現慢性放射病,43,（三）癥狀與體征1、癥狀早期臨床表現主要是無力型神經衰弱癥候群多數患者有乏力、頭昏頭疼、睡眠障礙、記憶力減退、心悸、情緒波動、多汗等植物神經紊亂癥狀部分患者出現食欲減退、易感冒癥狀，主訴脫發(fā)、牙齦出血和性欲減退的也不少有的女患者月經過多、經期延長、周期不規(guī)則或痛經,44,2、體征早期常無陽性體征部分患者表現惡心、立臥反射異常，皮膚劃痕試驗陽性、兩膝反射亢進或減退、消失或不對稱病情繼

24、續(xù)發(fā)展時，患者精神欠佳、消瘦、體重減輕、脫發(fā)、蒼老，有的患者血壓偏低、心動過速、束臂試驗和胸部皮膚擠壓試驗陽性，雙下肢皮膚有出血點或斑少數患者伴有手皮膚色素沉著、皮膚粗糙干燥、指甲有縱嵴、甲床毛細血管排列紊亂，血管鉡扭曲、血流變慢等改變，極個別患者有雙晶體放射性白內障,45,由于放射性白內障和慢性放射病的發(fā)病累積劑量不同，《放射性白內障診斷標準和處理原則》規(guī)定要大于2Sv，因此慢性放射病患者可能因眼部受照劑量不足規(guī)定劑量閾值而不常伴放

25、射性白內障。但若診斷有放射性白內障，則對診斷外照射慢性放射病有參考價值。,46,（四）實驗室檢查主要檢查慢性外照射靶器官——造血組織，它的變化是主要診斷依據1、外周血細胞數變化外照射慢性放射病患者外周血細胞有不同程度減少，并與受照累積劑量和所受損傷程度成正比，細胞減少順序為白細胞、血小板、紅細胞；最早變化的是白細胞總數，白細胞進行性下降，嗜酸、嗜堿性粒細胞和單核細胞比例增高，并伴有形態(tài)改變。白細胞分類顯示L/N增大，淋巴細胞在4

26、0～61%之間波動。,47,在病程早期脫離射線、適當治療或不作處理，白細胞可恢復至正常水平。若病情未穩(wěn)定，未完全恢復健康又接觸射線或工作量加大時白細胞又可降至4×109/L以下，這樣波動有的病人出現1～2次，有的可出現3次。白細胞總數穩(wěn)定在4×109/L以下時，白細胞數很難恢復。外照射慢性放射病患者也有白細胞偏高表現，在發(fā)病早期，血小板變化不明顯，紅細胞基本正常，隨病情發(fā)展其變化逐漸明顯。,48,2、白細胞形態(tài)變化

27、外照射慢性放射病白細胞形態(tài)變化不顯著3、外周血淋巴細胞微核率測定外周血淋巴細胞微核顯著提高是診斷外照射慢性放射病的參考指標。但目前沒有統一參考值作為確定發(fā)病的標準,49,4、外周血淋巴細胞染色體畸變分析長期慢性小劑量照射所致外周血淋巴細胞染色體畸變特點是：以斷片為主；雙著絲點加環(huán)不伴斷片；染色體畸變率等于畸變細胞率；穩(wěn)定畸變如易位、臂間倒位增加；畸變率和劑量關系不明顯國內報道42例患者中，18例作染色體檢查，其中15例在0.9

28、%~7.0%（正常上限為0.3%），但未指明病變程度與閾劑量的關系有教科書提到，斷片≥3%、雙著絲?！?%、穩(wěn)定畸變≥1%，有兩項成立即有臨床意義,50,5、中型粒細胞堿性磷酸酶百分比、積分值和淋巴細胞糖元積分值增高對診斷有參考價值。6、骨髓穿刺檢查骨髓造血細胞增生程度是診斷外照射慢性放射病的主要依據粒細胞成熟障礙,51,,7、骨髓造血細胞有絲分裂指數用于判斷增生程度，一般<0.5%有臨床意義8、骨髓分裂畸變率外照

29、射慢性放射病患者和長期小劑量外照射工作者常見該指標升高。9、骨髓存儲池功能減低，結合患者其他指標變化是外照射慢性放射病診斷的主要依據,52,10、免疫系統檢查B細胞較T細胞對輻射敏感，B細胞比例降低可作為診斷外照射慢性放射病的靈敏指標之一11、內分泌和生殖系統檢查外照射慢性放射病患者有的表現為腎上腺皮質、性腺和甲狀腺功能減低。一般甲狀腺比腎上腺皮質敏感，引發(fā)腎上腺皮質功能低下的閾劑量要大于60Gy12、血液生化檢查I度外照

30、射慢性放射病患者中，有作者報道血糖和蛋白電泳異常,53,（五）診斷1、外照射慢性放射病分度標準（1）I度有明顯長期射線接觸歷史和或間斷超過劑量當量限值照射史，累積劑量當量大于1Sv接觸射線前身體健康，接觸數年后出現明顯的無力型神經衰弱綜合癥，其癥狀消長與脫離及接觸射線有關,54,接觸射線前造血功能正常，接觸數年后，血相經多次動態(tài)觀察證明造血功能異常（外周血正常值以耳垂血為準）：白細胞自身對照進行性降低，并持續(xù)6月以上在4

31、5;109/L以下；血小板長期低于80×109/L；紅細胞減少（男性低于3.5×1012/L，女性低于3×1012/L）；血紅蛋白降低（男性低于110g/L，女性低于100g/L ）骨髓增生活躍或低下、或某系細胞生產不良或成熟障礙下列系統檢查一項異常：腎上腺皮質功能減低；甲狀腺功能減低；性腺功能減低；免疫功能降低；物質代謝紊亂脫離射線和積極治療后癥狀減輕或恢復正常,55,（2）II度除具備I度第一條

32、外，有下列各項者可診斷為II度有頑固自覺癥狀和明顯出血傾向白細胞持續(xù)在3×109/L以下或持續(xù)在3×109/L～4 ×109/L之間兼有血小板數和或血紅蛋白量持續(xù)減少骨髓增生低下具有I度第（4）條中一項或一項以上異常,56,2、診斷原則必須遵循：具有接觸射線和超劑量當量限值的職業(yè)史；有接觸射線的劑量記錄；出現臨床癥狀和體征；有實驗室檢查陽性結果；結合期望體檢結果并排出其他疾病、進行者分析一般由放

33、射醫(yī)學臨床醫(yī)生作出初步診斷，最后由省級放射病診斷鑒定組確診或排除診斷,57,3、處理原則 I度：除一般臨床治療外，每年需全面復查一次，恢復后再觀察一年，可逐漸恢復工作，病患取消外照射慢性放射病I度的診斷II度：要脫離射線工作，全日休息，必要時進行療養(yǎng)，定期隨訪，每兩年全面復查一次，根據恢復情況可參加力所能及的非放射性工作,58,（六）鑒別診斷外照射慢性放射病應與慢性苯中毒、血小板減少癥、缺鐵性貧血和營養(yǎng)不良性貧血

34、及病毒、立克次體感染、病毒性肝炎、脾功能亢進、某些化學藥物引起的血液學改變相區(qū)別此外，還應與神經衰弱、內耳眩暈癥、更年期綜合癥等病區(qū)分開來,59,（七）治療和預防措施1、采取脫離射線接觸，進行心理教育和中西醫(yī)結合的綜合治療措施，對增強患者信心，調動其積極性，改善全身健康狀況十分必要的2、借助內科，尤其血液內科技術、新療法以拓寬放射病臨床思路，對患者進行有力的治療3、采取中西醫(yī)結合治療措施促進患者造血功能恢復，是外照射放射病治療中

35、的主要環(huán)節(jié),60,4、根據患者臨床癥狀對癥治療5、定期對放射性工作者進行體檢，以早發(fā)現、早治療6、加強檔案管理，詳細記錄劑量監(jiān)測結果7、加強防護，重視宣傳，改善工作條件,61,三、內照射放射病(radiation sickness from internal exposure) （一）定義指大量放射性核素進入體內，作為內照射源對機體照射引起的全身性疾病該病一般少見臨床上常見放射性核素內污染（internal contam

36、ination of nuclides）：指體內放射性核素超過天然含量,62,（二）來源開放型放射源操作、醫(yī)源性內污染、核爆放射性落下灰（三）吸收途徑消化道、呼吸道、正常皮膚和傷口，水溶性核素經消化道、皮膚及其傷口，氣態(tài)核素、放射性氣溶膠、放射性粉塵經呼吸道、皮膚及其傷口影響吸收因素：消化道、呼吸道、神經內分泌功能，毛孔開放程度,63,,64,（四）放射性核素在體內的分布及代謝由于核素及其化合物化學性質和機體代謝水平不同導致其

37、分布代謝差異。具體見表放射性核素體內分布沉積部位 放射性核素全身均勻分布 氚、鈉、鉀、銣、銫骨骼 鈣、鍶、鋇、鐳網狀內皮系統 金、釙、鈰、钷、钚、釷腎臟

38、 鈾、鋅、釕、銻、鉍、汞甲狀腺 碘紅細胞 鐵、鈷,,,,,65,,（五） 放射性核素排泄進入體內放射性核素可通過胃腸道、腎、肺、膽汁、汗液、乳汁等途徑排泄。具體特點如下：氣體或揮發(fā)性核素主要由呼吸道排出，排出率高，速度快。氡進入體內5小時即可排出絕大部分難溶性放射性核素經口攝入后，不易被胃腸吸收，主要

39、隨糞排出，如210Po、稀土元素、重金屬。沉積在肝臟核素，如147Pm， 可經膽汁排至腸道隨糞排出多數核素可溶，進入血液至腎臟經尿排出，如3H、 24Na、131I、90Sr，初時未與組織結合，隨尿排出率高；隨時間延長，參與體內代謝，與組織結合緊密，隨尿排出量下降核素排出體外以有效半減期表示，131I半衰期8.1天，生物半排期138天，有效半減期7.6天,66,（六）內照射放射病臨床表現內照射放射病發(fā)病機理和病變本質與外照射損傷類

40、似，如服用137Cs/226Ra自殺者和注射198Au治療骨髓增生者均出現急性放射病癥：即初期的神經和消化系癥狀及隨后的白細胞、血小板減少但與外照射放射病不同：病程長而分期不明顯，或轉為慢性。慢性的癥狀和體征與進入體內的核素有關，有持續(xù)性和選擇性特點內照射放射損傷的遠期效應為惡性腫瘤和白血病。,67,（七）診斷首先全面掌握職業(yè)史、臨床表現、體征和實驗室檢查、核素沉積器官功能檢查和體內核素測定，包括現場污染水平、呼出氣、排泄物（痰、

41、尿、糞）、血液等放射性定性和定量測定，體外全身放射性測量，并算出體內污染量和內照射劑量診斷標準如下：,68,1、經理化手段證實，有過量放射性核素進入體內，使受照情況符合下述條件之一：一次或數日內放射性核素進入體內，使全身在比較短時間內（數月）均勻或較均勻受照，使其待積有效劑量（effective committed dose）可能大于1.0Sv，個人劑量檔案和健康檔案完整長時間內，放射性核素多次進入體內，或有效半減期較長的核素一次

42、或多次進入體內，致使機體年攝入放射性核素量超過相應年劑量限值幾十倍以上,69,2、內照射放射病的臨床表現，可發(fā)生在核素進入體內的早期或晚期，以類似外照射急性放射病的全身表現為主，或以某種核素靶器官的損傷為主，并往往伴有核素初期進入體內途徑的損傷表現均勻或較均勻分布全身的放射性核素引起的內照射放射病，其臨床表現和實驗室檢查結果類似外照射急性放射病，可有不典型的初期反應、造血障礙和神經衰弱癥候群選擇性分布核素以靶器官損害為主，同時伴有神

43、經衰弱癥候群和造血功能障礙。靶器官損害因放射性核素種類而異：131I、125I可致甲狀腺功能低下、結節(jié)形成；鐳、钚可致骨質疏松、病理性骨折等：稀土元素和以膠體形式進入體內的放射性核素引起網狀內皮系統損害,70,（八）處理原則1、對有過量放射性核素進入體內人員進行及時、正確的初期處理，減少放射性核素的吸收1）首先脫離污染環(huán)境，換下污染衣物，作必要清洗，以放射性核素繼續(xù)進入體內2）對皮膚污染，應用溫水加普通肥皂或去污肥皂洗2～3次，如

44、效果不好，可針對核素性質，采用表面活性劑、絡合劑（檸檬酸鈉、EDTA）處理3）眼鼻口受污染時，盡快用生理鹽水或清水沖洗4）傷口受污染時，先用生理鹽水或3%～5%肥皂水擦洗傷口周圍皮膚，隨后用大量生理鹽水或溫水沖洗傷口，并加壓使傷口出血以沖走放射性物質，必要時擴創(chuàng)清除去污染組織,71,5）減少胃腸道吸收主要用崔吐、洗胃、服沉淀劑、吸附劑和導瀉劑崔吐：用手指或棉棒刺激咽部；使用吐根劑、1%硫酸銅25ml、硫酸鋅1～2克、藜蘆2－2.5

45、克、甜瓜蒂5~15克或皮下注射阿樸嗎啡5~10m。早期用這些方法可排出80－90%洗胃：用溫水或混有活性炭的溫水反復洗胃。禁用促核素溶解和吸收的藥物服吸附劑、沉淀劑及緩瀉劑：若核素為鈣鍶鋇鐳鋅錳，可服用硫酸鋇50克、磷酸鈣5克、磷酸氫二鈉6克、磷酸鋁100克；或服吸附劑活性炭、骨粉和離子交換樹脂；服用上述物質后約半小時，服用緩瀉劑硫酸鎂、雙醋酚酊等，加速被吸附沉淀核素的排出。若核素攝入超過4h，應先用緩瀉劑,72,較特異阻吸劑：褐海

46、藻酸鈉和氫氧化鋁可阻止90Sr從胃腸道吸收，前者用8～10克配成糖水飲用，后者首次用量50ml；普魯士蘭可使137Cs形成難溶性化合物促排（用法：1日三次，每次1克，連用數日）；KI可阻止131I、125I在甲狀腺吸收和蓄積（但應及早服用，2、4h防護系數分別為70%、40%，8h無效；用法KI 100mg，每天一次，連續(xù)數日，但一般累積量不超過1克）6）減少呼吸道吸收：用棉簽拭去鼻腔內污染物，剪去鼻毛，向鼻咽部噴血管收縮劑（1%黃麻

47、素或1/1000腎上腺素），后以大量生理鹽水沖洗。給祛痰劑如氯化銨、KI等，使殘存在呼吸道的放射性核素隨痰咳出,73,2、加速體內放射性核素的排出核素損傷主要取決其在體內滯留量和時間。及早促排是根本措施1）常用絡合劑如下： 二乙烯三胺五醋酸鈣鈉鹽（DTPA-CaNa3）或鋅鈉鹽（DTPA-ZnNa3）商品名促排靈，可加速稀土、超鈾和超钚核素排出。用法：1克溶于250克生理鹽水靜脈滴注，每日一次，連續(xù)3日一療程，同時關注腎功能變化

48、喹胺酸（811）對234Th、95Zr、147Pm、239Pu等有顯著促排效果。用法：0.5克溶于3ml注射用水或苯甲醇液中，肌注，每日1次，3～4日為一療程二巰基丙磺酸鈉對210Po有較好促排效果。用法：5%5ml肌注，每日2次，3～4日為一療程促排時加高滲葡萄糖、甘露醇等利尿劑，有利于放射性核素加速排出，并可減少腎臟損傷,74,2）增加水代謝：3H進入體內后很快與體內水達到平衡，大量飲水或輸液，同時服利尿劑可加速其由尿排出3

49、）增加骨質代謝：對親骨核素可采用藥物、激素或控制食物等方法，減少骨對放射性核素的吸收和促進骨分解代謝，加速骨內沉積核素的排出3、加強營養(yǎng)，注意休息，綜合對癥處理4、脫離放射性核素接觸,75,四、放射性皮膚?。ㄒ唬┲虏l件和影響因素致病條件：長期超劑量當量職業(yè)照射；局部受醫(yī)源照射；核爆炸落下灰沾染體表。影響因素：射線種類、能量；理化因素；生理因素（年齡、性別、部位）。,76,（二）急性放射病皮膚損傷 包括急性放射性皮炎和放射性

50、皮膚粘膜潰瘍等，指身體局部一次或數日內受到多次大劑量照射所引起的皮膚損傷，參考閾值為5Gy（個人劑量檔案）基本病理變化是射線作用于皮膚各層（表皮、真皮、毛囊、皮脂腺、汗腺）和皮下組織，使細胞、組織發(fā)生不同程度變性、崩解、壞死、萎縮，照射區(qū)內皮膚毛細血管和小血管發(fā)生血管內膜炎、管壁彈力纖維和肌纖維退變、斷裂，使血管閉合、栓塞，影響局部供血。,77,1、臨床表現,手部的嚴重放射損傷 – 阿爾及利亞丟失 925 GBq (25 Ci) 19

51、2Ir源事故, 1978,78,急性放射性皮膚損傷分度診斷標準,79,急性放射性皮膚損傷臨床表現分4期：1）初期反應受照后數小時到數天出現初期紅斑，持續(xù)1至數天，劑量大時有輕度腫脹、瘙癢、觸痛、灼熱感等。2）假愈期劑量越大，持續(xù)時間越短。,80,3）極期初期癥狀重新出現，嚴重程度與劑量相關I度皮膚損傷于照后2～3周再次出現紅斑和腫脹，邊界清楚，逐漸變?yōu)樽睾稚樯爻林?，可見干性脫皮和脫皮，癥狀同前但重。局部淋巴結可腫大，持續(xù)

52、數周轉入恢復期。II度皮膚損傷時，二次紅斑更為嚴重。紅斑呈深紫紅色，數天后出現小水泡并逐漸融合成大泡，周圍色素沉著，水泡張力大時疼痛異常。破潰后形成糜爛面，易感染不易愈合。附近淋巴結腫脹疼痛，若病變范圍大時，可合并發(fā)熱、食欲不振等全身癥狀。III度皮膚損傷時，照后局部麻木、疼痛，二次紅斑嚴重，很快出現水泡和組織壞死。水泡破后成潰瘍，有時可深達肌肉和骨骼。創(chuàng)面為穢黃色纖維素癢物質覆蓋，無肉芽形成，極易感染綠膿桿菌，劇痛難忍，局部淋巴結

53、腫大，全身癥狀明顯。,81,照后17天，大水泡形成，顯著的腫脹使手的活動受限,82,照射后右手嚴重水泡; 左手表皮脫落。透明液體使水泡有半透明的外觀,83,4）恢復期恢復程度與劑量相關I度：紅斑出現片狀脫隙和色素沉著，毛發(fā)可再生II度：水泡漸成干痂，痂下新生上皮愈合，再生皮膚菲薄、干燥而少彈性，抵抗力差，易再次破潰。病程1～3月或更長III度：潰瘍經久不愈，愈合時可見新生表皮由周邊向中心伸展，肉芽創(chuàng)面出現皮島，逐漸擴大覆蓋整個創(chuàng)

54、面，形成疤痕，造成局部攣縮畸形，極易再破潰，或時破時愈，或成慢性潰瘍，毛囊、皮脂腺、汗腺均遭破壞不能恢復,84,,85,86,+1d,+2d,2001年9月2日凌晨，某施工隊在探傷檢測后，將放射源（192Ir）從儀器中掉出，遺留在工地上。一工作人員在第二天上班時，發(fā)現放射源并拾起，雙手來回玩耍、觀看約20min，然后放入左褲兜；2小時后放入工具箱內，并在工具箱邊吃飯、休息，下午下班洗澡時，發(fā)現右大腿有2x2cm的充血性紅斑。當晚入院治療

55、,（1Gy）,87,+4d,+5d,+9d,88,+20d,+39d,89,+4,+9d,局部5-20Gy2000年9月，兩名人員工作失誤，加速器開機狀態(tài)下進入輻照室，線束下總操作時間約2min，加速器附近工作時間4min,90,+38d,+28d,91,+50d,+53d,92,+53d,+53d,93,+9d,+11d,94,+30d,+16d,95,+28d,+30d,96,,,+53d,97,2、急性放射性皮膚損傷的診斷根據

56、射線接觸史，放射源類型、活度、品質、接觸時間、距離及防護條件等，進行劑量估算，并盡可能取得劑量監(jiān)測資料，必要時進行現場模擬估算劑量結合發(fā)病情況及臨床特征進行診斷并與日曬性皮炎、熱燒傷、丹毒、糜爛性毒劑所致皮膚損傷鑒別,98,3、急性放射性皮膚損傷治療原則盡快脫離放射源，清除放射性沾染，避免再受照保護受照局部，避免各種理化刺激（日曬、摩察、酒精涂抹）。創(chuàng)面用滅菌敷料包扎皮膚損傷面積大或程度較重時，應增加營養(yǎng)，進行全身治療。根據需

57、要給以活血化淤藥（丹參、低分子右旋糖酐）。預防感染，增強免疫功能，加鎮(zhèn)痛、止痛、抗組織胺制劑等紅斑反應局部對癥處理，可用苯海拉明軟膏、薄荷淀粉等水泡張力過大可抽液減壓以減輕疼痛。水泡破潰后創(chuàng)面可用復生膏、VB12制劑濕敷壞死組織及不愈合潰瘍，盡早施行手術,99,（三）慢性放射性皮膚損傷包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮膚/粘膜潰瘍等指局部皮膚長期受到超劑量當量限值的照射，年累積劑量當量一般大于15Sv（個人劑量檔案），受照數年后

58、出現慢性皮膚及其附屬物改變也可由急性放射性皮膚損傷遷延而來。 基本病變?yōu)槠つw各層及附屬結構和血管逐漸發(fā)生不同程度的退變、萎縮、供血不良，也可伴有角化過度及鱗狀上皮細胞形態(tài)異常，細胞分裂增多，經過較長時間轉化為鱗狀上皮癌。,100,101,,慢性放射病診斷標準I度：皮膚干燥、粗糙、失去彈性、脫屑，指紋變淺或混亂、指甲灰暗或縱嵴、帶狀色甲、甲脆易劈裂II度：角化過度、皸裂、較多疣狀突起、或皮膚萎縮變薄、指紋紊亂或消失、指甲增厚變形

59、III度：潰瘍長期不愈、角質突起物、指端嚴重角化與指甲融合、可合并肌腱攣縮、關節(jié)變形強直,102,慢性放射性皮膚損傷的診斷1）詳細了解射線接觸史、工作量、防護條件和個人劑量檔案，或根據工作量估算。了解是否由急性放射性皮膚損傷遷延而成2）臨床檢查：仔細檢查患處皮膚及其附屬結構的臨床表現甲皺微循環(huán)檢查：對職業(yè)性患者進行手部診斷，可見甲皺毛細血管袢數目減少，管袢變窄，長度縮短，扭曲變形，滲出或出血等。這些變化與慢性放射性皮膚損傷程度有關

60、3）鑒別診斷：I II度慢性放射性皮膚損傷必須與霉菌感染、扁平疣、接觸性皮炎區(qū)分開,103,慢性放射性皮膚損傷的治療原則1）II度以上慢性放射性皮膚損傷者應脫離射線接觸，保護局部免受理化刺激，可用脲素軟膏防止干燥、皸裂。2）III度放射性皮膚損傷可用復方B12油膏或霜劑，肌注α2球蛋白3）切除長期不愈的潰瘍、角質增生突起物、癌前期變化或惡變。,104,（四）放射性皮膚癌可能與受照劑量和照射方式相關，繼發(fā)皮膚癌常見皮膚放射損傷嚴

61、重部位一般認為X線誘發(fā)皮膚癌的劑量為30～50Gy從慢性放射性皮炎發(fā)展成放射性皮膚癌平均約十年，若從職業(yè)受照算需20多年，職業(yè)放射性皮膚癌多見于手，主要是鱗狀細胞癌放療所致頭頸部放射性皮膚癌多為基底細胞癌,105,臨床表現：長期不愈的放射性潰瘍繼續(xù)向深部發(fā)展，或潰瘍呈菜花狀，或邊緣隆起形成火山口狀，或上皮過度角化增生形成疣狀物，又稱“癌珠”。由慢性放射性皮炎惡變成的皮膚癌，惡性程度低，病變發(fā)展慢，轉移晚，20%患者術后存活10

62、年以上。,106,診斷：了解受照史及與癌變時間間隔，詳細檢查皮膚損傷，按國家標準，對受照損傷導致角化過度或長期不愈放射性潰瘍部位進行病理檢查，一般多為鱗狀上皮癌。凡不在皮膚受照損傷部位的基底細胞癌、黑色素瘤等皮膚癌均不能診斷為放射性皮膚癌。治療原則：避免照射患處，盡快手術，在手術時考慮肢體功能,107,五、放射性白內障國外學者首先報道X線誘發(fā)兔子晶體變化、X線技師晶體混濁，隨后日本原爆幸存者中也發(fā)現白內障發(fā)病率增高1、發(fā)病機

63、理眼晶體前囊下上皮細胞發(fā)生區(qū)，正常情況下增殖旺盛，受照后引起染色體畸變、核碎裂、變性，染色質從細胞中擠出，細胞分裂受抑，這些受損變性的上皮細胞移行和堆積在晶體后部形成不透光的斑點若損傷加劇，則形成不透光的環(huán)，發(fā)展為整個晶體混濁,108,2、致白內障的閾劑量因射線種類、能量、照射方式、受照對象、觀察方法不同，導致目前各家報道的閾劑量差異較大Merriam研究100例γX線治療引發(fā)白內障患者，一次照射閾劑量為2Gy， 3周至3月多次

64、照射累積劑量為4Gy，3月以上多次照射累積劑量為5.5Gy，照射劑量11.5Gy不論照射次數和間隔時間長短，均可致白內障β線無統一數值中子致晶體渾濁的RBE為2～14，快中子（10kev-10Mev）閾劑量0.7~1Gy,109,3、潛伏期由輻射引起白內障潛伏期長短差異較大，范圍9月－12年，平均2～4年。年齡越小、劑量越大，潛伏期越短,110,4、放射性白內障的臨床形態(tài)在臨床和試驗中由中子、 γ、X線所致白內障的外形和結構相似

65、。其臨床發(fā)展分四個階段：1）起初在晶體后囊平面或囊下皮質出現粉末狀渾濁小點，呈白色、灰色、金色、彩虹色，后囊下皮膚內有空泡。此期不損傷視力2）一段時間后，后囊的渾濁小點增多成環(huán)形渾濁區(qū)，小空泡或線狀渾濁散在其間。新生空泡向前面皮質內擴散，前囊下可出現點狀、線狀渾濁，比后極變化輕,111,3）更長時間后，后囊下渾濁更多，逐漸成盤狀，外形不規(guī)則，邊緣清晰，結晶樣反光，渾濁外層密度較大，裂隙燈下可見前后渾濁的外層邊界較濃，后層沿晶體彎度

66、向后突出，前層大致成平面狀也有時呈數層重迭形式。盤狀渾濁外圍有散在的小點狀渾濁，這種渾濁區(qū)漸向赤道及前面擴大。同時晶體皮質內發(fā)生自赤道伸向中央的鍥形渾濁，有時這種起自周邊的渾濁較中央部典型病變更早出現這種周邊渾濁常為黃褐色4）最后晶體全部渾濁，看不出前三階段變化，不能與老年性白內障區(qū)別,112,5、放射性白內障的診斷鑒別標準根據白內障形態(tài)特點和受照史，若無其他原因，且有劑量檔案，即診斷為放射性白內障特異性差，與老年性、微波、紅

67、外線、電擊性或藥物毒物性白內障的晶體后囊病變類似要與視網膜色素變性、高度近視和糖尿病性白內障區(qū)分開,113,,6、放射性白內障診斷標準（衛(wèi)生部1987/12/10）1）眼部有明確的一次或數日內受到大劑量外照射，或長期超過劑量限值的外照射史，累積劑量在2Gy以上（有劑量檔案），并結合健康檔案進行綜合分析、診斷,114,,2）晶體改變及分期標準I 期 ：晶體后囊下皮質內有細點狀渾濁，排列成環(huán)形并伴有空泡。II期：晶體后極后囊下皮質呈

68、盤狀渾濁且伴有空泡。或在盤狀渾濁周圍出現不規(guī)則的條紋狀渾濁向赤道部伸延。盤狀渾濁也可向皮質深層擴展，可呈寶塔狀外觀。前極前囊下皮質內也可出現細點狀渾濁及空泡、視力可能減退。III期：后囊下皮質呈蜂窩狀渾濁，后極較致密，向赤道部逐漸稀薄伴有空泡，也可有彩虹點，前囊下皮質內渾濁加重，有不同程度視力障礙。Ⅳ期：晶體全部渾濁，嚴重視力障礙。,115,3）排除其他因素所致的白內障如并發(fā)性白內障（高度近視、色素膜炎、視網膜色素變性）、與全身代